Ingen slike sider eksisterer.

Det oppstod en feil under behandlingen av forespørselen din.

Du kan ikke gå til denne siden av grunnen:

  • utgått bokmerke / favoritter
  • mangler adresse
  • en søkemotor som har en utgått liste for dette nettstedet
  • du har ikke tillatelse til å få tilgang til denne siden

Du kan bruke sidesøkingen eller gå til hovedsiden på nettstedet.

Gå tilbake til hjemmesiden

Hvis problemene fortsetter, kan du kontakte systemansvarlig for nettstedet og rapportere feilen beskrevet nedenfor..

© Forbundsstatsbudsjettinstitusjonen "Helmholtz nasjonalt medisinsk forskningssenter for øyesykdommer" fra Russlands helsedepartement 2020

Akutt retinal nekrose

Akutt retinal nekrose begynner med en reduksjon i synsskarphet og en ujevn innsnevring av perifere grenser for synsfeltet. I den ekstreme periferien av fundus vises hvitaktig eller blekgul eksudative foci med uklare grenser. Gradvis økende og ofte sammenslåing, spredte de seg til midtre periferi og sentral sone, forårsaker ekssudativ netthinneavløsning. Papillitt utvikler seg, arterier (ujevn kaliber, okklusjon, paravasale eksudative avleiringer) og vener (flebitt og periflebitt med små blødninger) av netthinnen påvirkes. I glasslegemet bemerkes uttalt cellulær infiltrasjon, noen ganger dannes ekssudat.

I fasen av omvendt utvikling av den inflammatoriske prosessen får ekssudative felt og foci klare grenser og blir pigmenterte, den cellulære reaksjonen i glasslegemet avtar, og noen ganger noteres dens rynking. I sone av foci blir netthinnen tynnere, det dannes enkelt eller flere brudd; retinal løsrivelse utvikler seg. Hos omtrent 2/3 av pasientene ender akutt netthinnekrose i blindhet.

Akutt retinal nekrose er en bilateral sykdom. Oftere blir det ene øyet syk først, og etter noen uker eller måneder, det andre. Akutt retinal nekrose kan være komplisert av viral hjernehinnebetennelse eller hjernebetennelse.

I etiologien for akutt netthinnekrose er hoved viktigheten knyttet til herpes simplex-viruset, mindre til varicella zoster. Dette bekreftes av det faktum at herpes simplex-virus ble funnet hos pasienter med akutt retinal nekrose i glasslegemet og subretinalvæsken, og en økning i titer av antistoffer mot herpes simplex- og varicella zoster-virus ble analysert i analysen av vandig humor..

Diagnostikk, behandling og rehabilitering i de beste klinikkene i Tyskland, for pasienter fra Russland og CIS-landene som bruker de mest moderne medisinske teknologiene, uten mellomledd.

--> Professor Trubilins øyeklinikk ?? kvalifisert behandling av øyesykdommer, moderne synskorreksjon.

Retinitt: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Alt iLive-innhold blir vurdert av medisinske eksperter for å sikre at det er så nøyaktig og saklig som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for valg av informasjonskilder, og vi lenker bare til anerkjente nettsteder, akademiske forskningsinstitusjoner og om mulig bevist medisinsk forskning. Vær oppmerksom på at tallene i parentes ([1], [2] osv.) Er klikkbare lenker til slike studier.

Hvis du mener at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller på annen måte tvilsom, velger du det og trykker Ctrl + Enter.

Retinitt - en betennelsessykdom i netthinnen.

Smittefarlige og inflammatoriske sykdommer i netthinnen isoleres sjelden: de tjener vanligvis som en manifestasjon av en systemisk sykdom. Choroid- og netthinnepigmentepitel er involvert i den inflammatoriske prosessen, noe som resulterer i dannelse av et karakteristisk oftalmoskopisk bilde av kororetinitt, og det er ofte vanskelig å bestemme hvor den inflammatoriske prosessen først oppstår - i netthinnen eller koroid. Sykdommer er forårsaket av mikrober, protosoer, parasitter eller virus. Prosessen kan være utbredt, spredt (for eksempel syfilittisk retinitt), lokalisert i de sentrale delene av netthinnen (sentral serøs chorioretinitt) eller i nærheten av synsnerven (juxtapapillary chorioretinitis Jensen). Lokalisering av den inflammatoriske prosessen rundt fartøyene er karakteristisk for periflebitis i retinal vene og Eales sykdom.

Ulike etiologiske faktorer som forårsaker inflammatoriske forandringer i den bakre polen av fundus forårsaker multifokal involvering av netthinnen og koroidene i den patologiske prosessen. Ofte spilles hovedrollen i diagnosen av oftalmoskopisk bilde av fundus, siden det ikke er noen spesifikke diagnostiske laboratorietester for å identifisere årsaken til sykdommen..

Det skilles mellom akutte og kroniske inflammatoriske prosesser i netthinnen. Anamnestiske data er veldig viktige for diagnosen. Histologisk er inndelingen av den inflammatoriske prosessen i akutt og kronisk basert på den type betennelsesceller som finnes i vev eller ekssudat. Akutt betennelse er preget av tilstedeværelsen av polymorfonukleære lymfocytter. Lymfocytter og plasmaceller oppdages ved kronisk ikke-granulomatøs betennelse, og deres tilstedeværelse indikerer involvering av immunsystemet i den patologiske prosessen. Aktivering av makrofager eller epitelioidhistiocytter og gigantiske inflammatoriske celler er et tegn på kronisk granulomatøs betennelse, derfor er immunologiske studier ofte de viktigste ikke bare for å etablere en diagnose, men også i valg av behandlingstaktikk.

Hva bekymrer?

Septisk retinitt

Septisk retinitt forekommer ofte hos pasienter med endokarditt, hjernehinnebetennelse, hos kvinner etter fødsel, endringer i netthinnen i sepsis er basert på betennelseslesjoner i netthinnekarene - perivasculitis.

Septisk retinitt indikerer alvorlighetsgraden av prosessen og oppstår ofte før døden. Det er forårsaket av driv av bakterier og giftstoffer inn i netthinnekarene.

Septisk retinitt Roth - prosessen er lokalisert i netthinnen, synet lider vanligvis ikke. I det makulære området rundt platen, langs brystvorten, er det gulhvite ekssudatfocier som ikke smelter sammen, ofte blødninger i form av en krans med en hvit foci i midten. Periarteritis, periphlebitis er mulig. I utfallet av sykdommen kan fociene løse seg. Septisk retinitt kan være utbruddet av metastaserende oftalmi. Klinikk - symptomer på irritasjon noteres, mer hos voksne pasienter endrer seg fargen på hornhinnen. På fundus er det flere hvite foci som ligger nær fartøyene. Makulære lesjoner er ofte stjerneformede. Symptomene øker, ødem i synsnervens hode utvikler seg, netthinnekarene er ugjennomsiktige, glasslegemet dimmes, dens purulente fusjon fører til endofthalmitt og deretter til panoftalmitt..

Viral retinitt

Viral retinovasculitis (forårsakende midler - herpes simplex, herpes zoster, adenovirus, influensavirus). Influensa retinal endringer er vanlige. Netthinnens transparens forstyrres i ulik grad: fra en mild diffus opacitet til dannelsen av rike hvite flekker i forskjellige former og størrelser. De ugjennomsiktige områdene av netthinnen har et "bomullslignende" utseende og er hovedsakelig lokalisert rundt synsnerven og i det makulære området. Fartøyene som går gjennom her er tilslørt eller ikke synlige i det hele tatt. Netthinnets opacitet er forårsaket av hevelse eller tetting av det interstitielle stoffet. Funksjonen til det ugjennomsiktige retinalområdet er nedsatt, selv om cellens levedyktighet er redusert. Det kliniske bildet er preget av betydelig variabilitet over tid. Hvite flekker blir gradvis mindre, mer gjennomsiktige og forsvinner til slutt sporløst eller nesten uten spor. Når retinal gjennomsiktighet gjenopprettes, gjenopprettes funksjonen. Kurset er tilbakevendende, ofte oppstår ekssudativ netthinneavløsning.

Prognosen for synet er dårlig. Noen ganger etter influensa kan det utvikle seg et bilde av retinal pigmentær dystrofi..

Tuberkuløs retinitt

Tuberkuløs retinitt - når en spesifikk infeksjon introduseres, lider koroidene. Isolert retinitt er sjelden.

Former for tuberkuløs retinitt:

  1. milliardeste tuberkuløs retinitt;
  2. enslig netthinnetuberkulose;
  3. eksudativ retinitt uten et spesifikt bilde;
  4. tuberkuløs netthinne periflebitis;
  5. retinal tuberkuløs periartritt.
  6. ) miliær tuberkuløs retinitt (for øyeblikket ikke funnet). Med denne patologien dukker det opp mye hvitaktig-gulaktige foci, hovedsakelig langs retinaens periferi;
  7. enslig netthinnetuberkulose observeres vanligvis hos unge mennesker, hos barn. Det ene øyet er berørt. Dette er sammensmeltningen av flere granulomer, som er lokalisert i midten av synsnervens hode, i periferien (der blodtilførselen lider). Et spesifikt granulom har en avrundet form, ligger i nærheten av synsnervens hode, er ofte ledsaget av blødninger, i utfallet kan det være caseøs nekrose av tuberkel med overgang til atrofi. Tuberkulose kan ledsages av netthinnødem i den makulære regionen i form av en stjerne, mens sentralt syn lider;
  8. eksudativ retinitt uten et spesifikt bilde - ofte av allergisk opprinnelse. Dette er en liten lesjon i det makulære området eller flere lesjoner i nærheten av den optiske platen. Til slutt løses fokuset opp, det er ingen arr;
  9. tuberkuløs retinal periflebitis forekommer oftest, den kan ha sentral og perifer lokalisering. Med sentral lokalisering - endo- og periflebitt. To grener av andre-fjerde orden lider, venenes kaliber endres, i løpet av deres løp vises det en løs gråaktig ekssudat, som danner muffer langs karene med liten lengde. Når prosessen løser seg, et bilde av proliferativ retinitt.

Med perifer lokalisering i de tidlige stadier, i den ekstreme periferien av netthinnen, korketrekkerlignende tortuositet av fartøyene, nyopprettede kar (som ligner en vifte av palmeblader), opphopes fibrin langs den venøse veggen i form av en hylse. Granulomer er synlige langs venene, som lukker lumen og kan føre til ødeleggelse av blodkar. Granulomer har utseendet som hvite foci langs karene, med utydelige grenser, langstrakte. Det hele ender med hemofthalmitt. Vitrisk blod kan organisere og føre til løsrivelse av retinal netthinne og sekundær uveitt.

Dermed kan vi skille slike stadier som:

  1. utvidelse og krangel i vener;
  2. periflebitis og retypovasculitis;
  3. tilbakevendende hemophthalmitis;
  4. løsrivelse av retinal retinal.

Varigheten av den aktive prosessen er opptil tre år. Sykdommen er beskrevet av G. Ilz under navnet "ung tilbakevendende glassblødning". På begynnelsen av 1900-tallet ble det antatt at dens etiologi er strengt tuberkuløs. Foreløpig antas det at dette er et polyetiologisk syndrom assosiert med spesifikk og ikke-spesifikk sensibilisering av kroppen ved forskjellige sykdommer, så som endokrine sykdommer, blodsykdommer, hemoragisk diatese, fokal infeksjon, toksoplasmose, virussykdommer, etc..

Prognosen for synet er dårlig. Tuberkuløs arteritt er mye mindre vanlig. Karakterisert av nederlaget til store arterielle badebukser med dannelse av en hylse, iskemiske foci sammen med ekssudative er mulig. Til slutt - en tendens til proliferative prosesser.

Syfilitisk retinitt

Syfilitisk retinitt kan være med medfødt og ervervet syfilis, men oftere med medfødt syfilis er det ikke retinitt, men korioretinitt. Med medfødt syfilis:

  1. endringer som "salt og pepper": i periferien av fundus, mange focier med hvit farge (dette er betente områder av koroid), som er kombinert med mørke foci. De oppstår i tidlig barndom og vedvarer hele livet. Sentralt syn påvirkes ikke;
  2. "Shot shot" - på periferien, større ansamlinger av pigment (rund i form av patologiske kropper), som kan kombineres med hvitaktige foci. Ledsages av atrofi av synsnerven;
  3. på den ekstreme periferien er det omfattende, skarpt begrensede lysfocier, som ofte smelter sammen når de blir absorbert. Forblir atrofiske foci med en skarlagens rand rundt, som vedvarer i årevis;
  4. veldig alvorlig skade - netthinnen, koroid, synsnerven påvirkes. Netthinnen er blygrå. Gjennom fundus, spesielt langs fartøyene, er det store (pigmenterte) focier som skleroterer koroid;
  5. medfødt syfilitisk retinal periphlebitis - alle karakteristiske trekk ved periflebitis pluss anterior og posterior uveitt.

Det er følgende former for endringer i ervervet syfilis:

  1. retinitt uten et spesifikt bilde - det kan være sentral og perifer lokalisering. Den sentrale lokaliseringen er preget av skade på glasslegemet. På bakgrunn av tetting av glasslegemet i makulaen, er det et melkefokus som strekker seg fra makulaen til platen. På bakgrunnen kan det være små gulaktige foci og små blødninger. Med dessiminert retinitt - flere foci og opaciteter i glasslegemet i form av en støvete suspensjon;
  2. retinitt med en overveiende lesjon av glasslegemet - i de sentrale delene av glasslegemet - opaciteter lokalisert over makula og synsnerven. Opaciteten til glasslegemet er veldig intens, slik at øyets fundus ikke er synlig, langs periferien er glasslegemet gjennomsiktig. Sentralt syn lider;
  3. netthinnegummi - er isolert sjelden i netthinnen. Vanligvis går det fra synsnerven og choroid. Tannkjøtt har utseendet med et gulaktig og gulrødt fokus, og går sjelden inn i den glasslegemet. Det kan være svak turbiditet. Synet avtar sjelden. Differensialdiagnosen er med en svulst;
  4. syfilitisk retinal periarteritt er i form av peri- og panarteritt. Arteriene ser ut som hvite striper, ofte er det ikke netthinnen som gjennomgår forandringer, men området til synsnerven. Noen ganger dominerer den hemoragiske komponenten. Utfall - proliferativ retinitt.

Revmatisk retinitt

På fundus bestemmes:

  1. korte gråhvite koblinger langs karene i form av en sirkulær mansjett med hakk;
  2. perioaskulær netthinnestrekødem;
  3. petechiae eller blødninger noteres;
  4. tendens til anutrikulær trombedannelse - et bilde av hindring av arteriene og venene i netthinnen.

I alvorlige former lider også karene på synsnerveskiven, da vises "caps" av ekssudat på platen, bomullslignende foci, en "stjerne" -figur i makulaen.

Hvis ubehandlet, utvikles sekundær perivaskulær fibrose. Ved behandling er prognosen gunstig.

Toksoplasmotisk retinitt

Med toksoplasmose - den ekssudative naturen til vaskulitt, arterier og årer påvirkes, lesjonen begynner fra periferien, og sprer seg deretter til sentrum. Det er en rikelig ansamling av ekssudat, som omslutter karene og sprer seg til netthinnen. Eksudativ løsgjøring av netthinnen oppstår ofte. Med ervervet toksoplasmose, sentral eksudativ retinitt.

Brucellosis retinitis

Brucellose - endrer seg oftest av typen primær angiitt. Netthinnen påvirkes (oftere med et latent forløp av brucellose). Karakterisert ved total retinovaskulitt fra de sentrale til perifere delene, kan den være av ekssudativ og hemorragisk type. Koblinger kan spre seg i små lag og over betydelig avstand. Små koblinger ligner dråper stearin, som ligger langs karene. Det kan være eksudativ løsgjøring av netthinnen ved dannelse av fortøyninger.

Pseudoalbuminurisk retinitt

Pseudoalbuminurin retinitt er en vaskulær lidelse og en økning i vaskulær permeabilitet ved vanlige smittsomme sykdommer (meslinger, hjernehinnebetennelse, erysipelas, syfilis, karies, helminthiasis).

Forgiftning med bregne medisiner, alkohol, anemi, overdreven fysisk aktivitet er også viktig..

Objektivt sett, når den undersøker fundus, er den optiske platen hyperemisk, med uskarpe grenser, lette foci og blødninger i netthinnen; i makulaen - endringer i form av en "stjerne". Forskjeller fra nyrenetinopati - det er ikke noe netthinnødem, prosessen er reversibel.

Andre typer retinitt

Symptom på hvite flekker

Inflammatoriske multifokale forandringer i netthinnen og koroidene forekommer ved mange smittsomme sykdommer.

Flere, forbigående hvite flekker

Den etiologiske faktoren er ikke fastslått. Hos noen pasienter vises flekker etter en virusinfeksjon, hepatitt B-vaksine.

Syndromet er preget av et typisk klinisk bilde, funksjonsendringer og kursform. Den viktigste forskjellen fra syndromene ved multifokal koroiditt og histoplasmose er at inflammatoriske foci vises raskt, forsvinner i løpet av noen uker og ikke går inn i det atrofiske stadiet..

Vanligvis er kvinner i ung og middelalderen syke. Sykdommen begynner i det ene øyet med et plutselig tap av synet, utseendet til fotopsi, endringer i de tidsmessige grensene for synsfeltet og den blinde flekken. ERG og EOG patologisk.

Oftalmoskopisk bilde: mange delikate, iøynefallende hvitaktig-gulaktige flekker i forskjellige størrelser finnes i den bakre polen i de dype lagene på netthinnen, hovedsakelig nasalt fra synsnerven, synsskiven er hovent, karene er omgitt av koblinger. I den tidlige fasen av angiogrammet bemerkes mild hyperfluorescens av hvite flekker, fargestofflekkasje og sen farging av netthinnets pigmentepitel. Inflammatoriske celler finnes i glasslegemet. Med utviklingen av prosessen i det makulære området bemerkes svak granulær pigmentering..

Sykdommen blir vanligvis ikke behandlet.

Akutt multifokal plakoidepiteliopati

De karakteristiske tegnene på sykdommen er plutselig tap av synet, tilstedeværelsen av flere spredte storfe i synsfeltet og store kremfargede lesjoner på nivået med pigmentepitel i den bakre polen av øyet. Akutt multifokal plakoidpigmentepiteliopati oppstår etter prodromale tilstander som feber, ubehag, muskelsmerter assosiert med influensa, respirasjonsviral eller adenoviral infeksjon. En kombinasjon av multifokal plakoid pigmentær epitelopati med patologi i sentralnervesystemet (meningoencefalitt, cerebral vaskulitt og infarkt), tyreoiditt, renal vaskulitt, erythema nodosum..

Det kliniske bildet av sykdommen er representert av flere hvitgule flekker på nivået av netthinnets pigmentepitel. De forsvinner når den generelle inflammatoriske prosessen stoppes..

Akutt fokal retinal nekrose

Sykdommen oppstår i alle aldre. Typiske symptomer er smerter og nedsatt syn. I det kliniske bildet bemerkes hvite nekrotiske foci i netthinnen og vaskulitt, som optisk nevritt deretter blir med på. Akutt netthinneskade oppstår som regel med en systemisk virusinfeksjon, for eksempel med encefalitt, herpes zoster, vannkopper. Nekrose begynner ved periferien av netthinnen, utvikler seg raskt og sprer seg til den bakre polen av øyet, ledsaget av okklusjon og nekrose i netthinnekarene. I de fleste tilfeller skjer netthinneavløsning med flere pauser. Immunopatologiske mekanismer spiller en viktig rolle i utviklingen av sykdommen..

Behandling av denne retinitt systemisk og lokalt - antiviral, betennelsesdempende, antitrombotisk, kirurgisk behandling.

Akutt retinal nekrose - Akutt retinal nekrose

Akutt retinal nekrose
SpesialitetOftalmologi, optometri

Akutt retinal nekrose (ARN) er en medisinsk inflammatorisk øyesykdom. Tilstanden presenterer seg som nekrotiserende retinitt. Inflammasjonsstart er assosiert med visse herpesvirus, Varicella Zoster Virus (HSV), Herpes Simplex Virus (HSV-1 og HSV-2) og Epstein-Barr Virus (EBV).

Personer med tilstanden viser vanligvis rødhet, hvite eller hvitfargede flekker som er områder med netthinnekrose. ARN kan utvikle seg til andre forhold som uveitt, netthinneavløsning, og til slutt kan føre til blindhet.

Sykdommen ble først karakterisert i 1971 i Japan. Akira Urayama og kollegene hadde seks pasienter som presenterte bevis for akutt nekrotiserende retinitt, netthinnearteritt, koroiditt og forsinket netthinneavløsning. En kombinasjon av tilstander har fått navnet akutt retinal nekrose. De første rapportene om ARN skjedde i 1971. Det er uklart om det tidligere bare hadde blitt rapportert som noe annet. Urayama og kollegene rapporterte om sykdommen som de så hos seks japanske pasienter. Siden den gang har sykdommen blitt sett hos AIDS-pasienter, barn og mennesker som er immunkompromittert. I 1978 kalte en ung og en fugl sykdommen når den ble presentert i begge øyne, bilateral akutt netthinnekrose, ellers kjent som fjøs.

innhold

Tegn og symptomer

Pasienter med ARN er vanligvis til stede

Selv om det er sjeldent, kan noen pasienter oppleve smerter. De fleste pasienter vil oppleve dette i bare ett øye (ensidig), selv om det er mulig at tilstanden skal sees som i (bilateral, låve). Hvis det første øyet ikke blir behandlet, har noen tilfeller vist at sykdommen utvikler seg til det andre øyet i løpet av en måned. Ytterligere fremskredne stadier av sykdommen kan føre til blindhet i øynene som opplever ARN. Selv om sykdommen kan være til stede på egen hånd, kan det være at netthinnebetennelse ikke har blitt visualisert på flere tiår etter de første tegnene.

grunnene

ARN er assosiert med mennesker som har latente herpesvirus som har gjenopplivet. De vanligste årsakene til sykdommen var assosiert med henholdsvis VZV, HSV-1, HSV-2 og CMV.

ARN-tilfeller er rapportert hos AIDS-pasienter, immunkompromitterte pasienter og hos barn. Sykdommen er ikke begrenset til et spesifikt kjønn. De fleste tilfeller er rapportert hos unge voksne, selv om barn og eldre kan bli rammet.

Spesifikke genetiske markører hos kaukasiere i USA har vist økt risiko for sykdom (HLA-DQw7 og Bw62, DR4) samt HLA-Aw33, B44 og DRw6 i den japanske befolkningen.

patofysiologi

ARN-presentasjon hos individer kan karakteriseres ved å bruke to distinkte faser, som er listet nedenfor..

Akutt fase av Herpetic

Den akutte herpetiske fasen kjennetegnes når virale partikler invaderer netthinnen og glasslegemet, noe som forårsaker en inflammatorisk respons. Til sammen fører disse virale partiklene og mononukleære cellene i glasslegemet til at netthinnen blir ugjennomsiktig. Som svar på alt dette diffunderer lymfocytter og plasmaceller seg inn i glasslegemet, så vel som.

På slutten av arrfasen

Den sene cikatriciale ARN-fasen inkluderer endringer i måten glasslegemet er organisert på grunn av cellulær infiltrasjon sett i forrige fase. I glasslegemet og på toppen av den flytende nekrotiske netthinnen kan det danne seg kontraktile membraner. De fleste ARN-pasienter vil oppleve løsrivelse av netthinnen i det berørte øyet.

diagnostikk

Diagnosen ARN er avgrenset av American Uveitis Society. Selv om de fleste ARN-diagnoser stilles med kliniske tegn, kan legen ta en prøve av glasslegemet og teste den for markører av herpes. Rutinemessige laboratorietester som utføres på en prøve inkluderer viruskultur, viral PCR, direkte / indirekte immunofluorescens, virale antistoffmålinger.

American Uveitis Society har etablert følgende retningslinjer for diagnose av ARN:

  1. Retinal nekrose med en eller flere fokuspunktgrenser i den perifere netthinnen
  2. I mangel av antiviral behandling, utvikler tilstanden seg raskt
  3. Distribusjon til miljøet
  4. Overbelastning av blodkar
  5. Betennelse i glasslegemet.

behandling

medikamentell behandling

For tiden består ARN-behandling av oral antiviral terapi. Typiske antivirale midler som brukes inkluderer famciclovir, valganciclovir og valacyclovir. Mens du bruker disse medisinene, bør pasientens nyrefunksjon overvåkes. Noen leger kan også administrere antivirale midler gjennom glasslegemet. Selv om det er kontroversielt, administrerer noen leger steroider (prednisolon) og antitrombotisk terapi (aspirin).

Noen ofte tilførte antivirale midler er som følger:

forebygging

Selv om det ikke er noen profylakse for ARN, utsettes pasienten for antivirale midler i de tidligere faser av utbruddet, har det en tendens til å redusere varigheten av den aktive fasen av sykdommen. Å ta antivirale medisiner etter at problemet er løst ser ut til å redusere sannsynligheten for at det sprer seg til det andre øyet.

Studere

I en studie publisert av British Journal of Ophthalmology ble det rapportert om tilfeller av ARH / Barn i 2001-2002 i Storbritannia, Varicella Zoster Virus var den vanligste synderen og er for det meste til stede hos menn enn hos kvinner.

Forskerne så også på to tilfeller av ARN hos pasienter som hadde fått diagnosen immunsviktviruset. Sykdommen presenterte seg desto mer i ytre netthinne til den utviklet seg langt nok til å påvirke den indre netthinnen. Pasientene var ikke så responsive mot de antivirale midlene som ble gitt dem gjennom IV-drypp, spesifikt acyclovir. Sakene gikk videre til netthinneavløsning. Pasientene testet positivt for herpesviruset. Forskere lurer nå på om denne typen ARN er spesifikk for de med immunsviktviruset.

chorioretinitt

Chorioretinitis er en patologisk prosess som tilhører en av typene uveitt og er ledsaget av alvorlig betennelse i netthinnen og vaskulære membraner i øyet. Denne sykdommen er veldig snikende (den manifesterer seg bare når en persons synsnivå synker kraftig), derfor trenger den akutt behandling, siden forsømte tilfeller er full av fullstendig tap av synsskarphet.

I følge statistikk er sykdommen i de fleste tilfeller diagnostisert i den hvite rasen. Oftest kan sykdommen ramme personer over 40 år..

I den internasjonale klassifiseringen av sykdommer ICD-10 har chorioretinitis følgende koder:
- Fokal kororininal betennelse H30.0
- Disseminert kororetinal betennelse H30.1
- Annen kororininal betennelse H30.8
- Kororetinal betennelse, uspesifisert H30.9.

Chorioretinitis årsaker

Vanligvis utvikler sykdommen seg ikke, det vil si at ofte er årsakene til kororetinitt forskjellige smittsomme prosesser, eller samtidig sykdommer, disse blir vurdert:

  • tuberkulose, syfilis, sarkoidose, toksoplasmose og cytomegalovirus;
  • infeksjoner av lokal art (oftest inkluderer de betennelsesprosesser som utvikler seg i ØNH-organene og direkte i området av øyeeplet);
  • øye traumer, der skade og skade på synsnervene og deres strukturer oppstår. Av spesiell fare er skader ledsaget av blødning (i slike tilfeller blir infeksjonen mye raskere inne);
  • allergi (som et resultat av en allergisk reaksjon utvikler hevelse seg, som deretter blir årsaken til utviklingen av sentral serøs kororetinitt);
  • langvarig eksponering for kulde;
  • ulykker (ulykker, manglende overholdelse av sikkerhetsforskrifter på arbeidsplassen);
  • bruk av medisiner som reduserer menneskets immunitet;
  • organtransplantasjon (nyretransplantasjon utgjør en stor fare);
  • donere blod for donasjon;
  • rus av en annen art (mat, kjemisk, alkoholisert, medikament);
  • HIV.

Chorioretinitis klassifisering

Chorioretinitis er klassifisert avhengig av plasseringen av selve betennelsen i øyet. I dette tilfellet kan sykdommen ha sentrale og perifere former. Det er også fokale og diffuse lesjoner. Fokale lesjoner kan manifestere seg både gjentatte ganger og i isolerte tilfeller..

Fra hvor og hvor mange ganger betennelse ble diagnostisert, blir chorioretinitt vanligvis delt inn i flere typer.

På stedet for betennelse:

  • Sentral serøs korioretinitt. I dette tilfellet strekker betennelsen seg bare til de sentrale områdene av netthinnen. Denne typen sykdom er preget av væskeansamling og makulær løsgjøring. CSH kan fortsette enten rolig eller mer aggressivt. Bare tilfeller av gjentatt og akutt forekomst kan behandles.
  • Peripapillary chorioretinitis. Det utvikler seg hvis den inflammatoriske prosessen skjer i nærheten av øyeepleområdet.
  • Ekvatorial korioretinitt. Det diagnostiseres i frontalregionen over hele øyens overflate.
  • Perifer korioretinitt. Skader bare den laterale delen av vaskulære formasjoner og netthinnen - det er dette som forårsaker innsnevring av synsfeltet.

Av natur den inflammatoriske prosessen:

  • Fokal korioretinitt - den er preget av tilstedeværelsen av betennelse i bare ett område.
  • Multifokal korioretinitt - i dette tilfellet kan flere inflammatoriske foci diagnostiseres i forskjellige deler av øyet.
  • Diffus korioretinitt - betennelse opptar det største området og inkluderer mer enn to fokale lesjoner som ikke har visse grenser.
Etter graden av løpet av et bestemt stadium:

  • Aktiv. På dette stadiet synker synsnivået kraftig. Pasienten merker rask utmattelse etter lett fysisk aktivitet og lang lesing eller TV.
  • Subactive. Henviser til gjennomsnittlig strømgrad. Det kan manifestere seg i tilfelle når den smittsomme prosessen utvikler seg i et annet område (det vil si ikke i øyet, men i nærheten av det). Symptomene er nesten ikke-eksisterende. Hvis du ikke takler behandlingen av sykdommen på dette stadiet, vil chorioretinitt forvandles til kronisk.
  • Inaktive. På dette stadiet blir ingen inflammatoriske prosesser observert, men med en kompetent undersøkelse av en øyelege blir det funnet ansamlinger av infeksjon, som ved sin konsistens er ganske tett. Oftest blir det inaktive stadiet diagnostisert ved en tilfeldighet, for eksempel under en rutinemessig medisinsk undersøkelse.

Kororetinitt symptomer

Uansett hvilken type chorioretinitis som er diagnostisert, viser alle pasienter følgende symptomer:

  • kvaliteten på synet er sterkt redusert (dette skjer brått og uten spesiell grunn);
  • pasienten ser et stort antall svarte prikker foran øynene;
  • en person ser ut som om øyet var dekket med en plastpose på toppen;
  • desorientering i rommet (en person tror at han beveger seg i en retning, men faktisk går han i motsatt retning);
  • reduksjon i synsskarphet med begynnelsen av mørket (noen ganger er det til og med umulig å skille ett objekt fra et annet);
  • blinde flekker vises i synsfeltet til en person;
  • synligheten av farger er nedsatt (pasienten kan ikke skille mellom dem);
  • pasienten kan ikke forstå hvilken form og størrelse objektet er;
  • mer akutte stadier er preget av at de fleste objekter blir sett av en person som en stor svart flekk.

Chorioretinitis diagnose

For å diagnostisere korioretinitt, vil pasienten måtte utføre en omfattende undersøkelse, som vil bestå av både laboratorie- og instrumentelle metoder.

Laboratorietester er nødvendige for å identifisere patogenet og bestemme dets følsomhet for forskjellige antibiotika (se tabell: Bakteriell kultur for konjunktiva). Også blodprøver gjør det mulig å fastslå på hvilket stadium plagen er for øyeblikket, og med hvilken intensitet den fortsetter. Laboratoriediagnostikk kan også bestemme tilstedeværelsen av autoimmune sykdommer (enzymimmunoanalyse).

I tillegg til laboratoriediagnostikk, må pasienten undersøkes av ytterligere spesialister som kan forskrive følgende prosedyrer:

  • Visometri (lar deg stille nivået på en persons syn og bestemme hvor mye han har redusert).
  • Bestemmelse av trykk inni øyet (IOP). Det er relevant bare i tilfeller der en alvorlig og akutt grad av sykdommen er diagnostisert, det er i denne perioden at trykket vil overstige normen.
  • Gonioscopy (gjør det mulig å oppdage tilstedeværelse av pus eller væske i det fremre kammeret på øyeeplet).
  • Oftalmoskopi (påvisning av betennelse, mindre blødninger, atrofi og vurdering av makulær pigmentering) er en vanlig prosedyre ved hvert besøk hos optometrist. Det er med en slik undersøkelse at eventuelle endringer i funksjonen til det menneskelige visuelle systemet kan oppdages..
  • Fluorescens angiografi (diagnostiserer abnormiteter i det vaskulære systemet i øyet).
  • Perimetri (bestemmer nivået på menneskets synsfelt).

Basert på resultatene fra analyser og studier, stilles en diagnose, og det skrives ytterligere taktikker for å behandle sykdommen.

Chorioretinitis behandling

Et av alternativene for behandling av øyekorioretinitt anses å være kirurgi, fordi det bare med sin hjelp er det mulig å bli kvitt det betente området helt og bekjempe sykdommen som forårsaket infeksjonen..

For at operasjonen skal lykkes, tildeles pasienten følgende behandling:

  • betennelsesdempende medisiner (ikke-steroide). Oftest er dette øyedråper, som må påføres etter 3-4 timer;
  • antibiotika - hjelper til med å ødelegge den opprinnelige smittekilden, det anbefales også å ta det etter operasjon for å redusere risikoen for infeksjon i det opererte området av øyet;
  • hormonelle medisiner (kan foreskrives i form av installasjoner eller hydrokortisoninjeksjoner). Injeksjonen gjøres direkte i den nedre delen av øyet. I dette tilfellet er det i tillegg nødvendig å påføre hydrokortison salve;
  • mydriatics (bidra til å forhindre ansamling av væske i øyet og redusere risikoen for å utvikle lunger og glaukom);
  • biostimulanter og reparanter (hjelper til med å gjenopprette og gjenopprette de berørte områdene i de visuelle strukturer);
  • fysioterapi (anbefalt for akutt og subakutt sykdom, samt for kroniske typer korioretinitt). Det hjelper med å fremskynde utvinningsprosessen etter operasjonen..

Det er også viktig å foreskrive øyedråper som har evnen til å utvide eleven..

Hvis korioretinitt var et resultat av en skade, er kirurgisk inngrep i dette tilfellet nødvendig.

I mangel av rettidig behandling er resultatet atrofi av netthinnen og koroid, noe som fører til full blindhet.

Mulige komplikasjoner av kororetinitt

Komplikasjoner av korioretinitt kan forekomme, både ved feil behandling og i rehabiliteringsperioden etter øyeoperasjoner, inkluderer disse:

  • netthinneavløsning;
  • blokkering av netthinnene;
  • neovaskulær membran;
  • flere blødninger i øyeeplet;
  • fullstendig tap av synet;
  • manglende evne til å navigere i rom og terreng;
  • forvirring av farger og former.

Noen ubehagelige symptomer kan gradvis avta over tid, og etter et par måneder vil en persons evne til å navigere i området og skille farger og former gå tilbake til det normale..

Hvis de første symptomene etter behandlingen dukket opp igjen, ville et presserende behov for å besøke en øyelege for å utelukke en gjentatt inflammatorisk prosess i øyeeplet.

Kororetinittforebygging

For å redusere risikoen for å utvikle chorioretinitis, må hver person følge flere forebyggingsregler, som er som følger:

  • behandle infeksjonssykdommer i tide (spesielt akutte luftveisinfeksjoner);
  • med en kraftig synnedgang, gå umiddelbart til en konsultasjon med en øyelege;
  • ikke hold deg i kulden på lenge;
  • overholdelse av regler for personlig hygiene (spesielt med tanke på håndvask);
  • gjennomgå planlagte medisinske undersøkelser årlig.

Spesielt må du besøke tannlegen regelmessig. Startede karies kan provosere inflammatoriske og purulente prosesser i munnhulen, som deretter kan spre seg til de visuelle strukturer.

Prognosen for kororetinitt med rettidig diagnose og adekvat behandling er i de fleste tilfeller gunstig.

Median og posterior uveitt

Innhold:

Beskrivelse

↑ Artikkelens innhold:

↑ 1. Subretinal fibrose og uveal syndrom

Klager på "uskarpt" syn, blinkende "fluer" foran øynene, "flytende" uklarhet, nedsatt syn.

Karakteristiske symptomer: tilstedeværelsen av kronisk vitreitt og gulaktig-hvite hvite subretinale lesjoner som ligner gliose eller fibrose. Lesjonene opptar som regel hele bakre pol av øyet, smelter sammen og danner omfattende felt av fibrøst vev under netthinnen. Noen ganger er lesjonene lokalisert rundt den makulære sonen, og de sprer seg ikke til den. Imidlertid fører det utviklende cysteødem til nedsatt synsfunksjon. I tillegg til endringer i glasslegemet og fundus, kan det utvikle betennelse i det fremre segmentet av øyet. ERG og EOG er betydelig redusert.

På et fluorescerende angiogram i den tidlige fasen registreres flere områder med blokkering av koroidfluorescens, vekslende med områder med hyperfluorescens. I den sene fasen av PAH observeres farging av foci uten betydelig lekkasje. Nederlaget er bilateralt, for det meste er unge kvinner syke. På grunn av dannelsen av fibrøst vev under netthinnen, er prognosen for sykdommen dårlig.

Etiologien er ukjent. Det antas at en viss rolle kan spilles av forstyrrelser i immunforsvarets B-cellekobling. Histologisk undersøkelse avdekker en uttalt inflammatorisk reaksjon av koroid med en overvekt av B - lymfocytter og plasmaceller. Celler i celler vises i områder med subretinal fibrose, som tilsynelatende stammer fra pigmentepitel.

Diagnosen stilles på grunnlag av særegenhetene i det kliniske bildet, data fra elektrofysiologiske studier.

Differensialdiagnose utføres med pseudohistoplasmøst syndrom, akutt posterior multifokal placoidpigmentepiteliopathy, sarkoidose, syfilis, tuberkulose.

↑ 2. Pseudohistoplasmisk syndrom

Pseudohistoplasmosis syndrom fikk navnet sitt fra likheten i det oftalmoskopiske bildet med tegn på histoplasmose, vanlig i noen endemiske områder, spesielt i Midtvesten av USA.

Klager kan være fraværende til sentralen i fundus er involvert i prosessen.

Typiske symptomer: tilstedeværelse av en trekant av tegn (peripapillær atrofi med pigmentavsetning, CNV i den makulære sonen og flere atrofiske foci i den bakre polen og på periferien av fundus). I den sentrale sonen er det vanligvis fra fire til åtte foci av liten størrelse (200-500 mikron) med klare grenser. Pigmentet i lesjonene er som regel fraværende, men i noen tilfeller blir det avsatt i sentrum av lesjonen. I periferien av netthinnen kan lesjonene være større eller mindre, noen ganger er de fraværende.

Den subretinal neovaskulære membranen ligger i umiddelbar nærhet av det atrofiske fokuset. Dette syndromet er preget av fravær av betennelse i CT og det fremre segmentet av øyet. Bestem subretinal neovaskulær membran på PAH. Atrofiske foci begynner å fluorescere i den tidlige fasen og flekker i den sene fasen, likt defekter i pigmentepitel. Øyelesjonen er bilateral. Sykdommen forekommer hos personer over 40 år. I nærvær av CNV er prognosen dårlig.

Etiologien til sykdommen er ikke fastslått, patogenesen er ikke helt forstått.

Diagnostikk er basert på kliniske trekk og angiografiske funn.

Differensialdiagnose utføres med multifokal koroiditt og panuveitt, akutt bakre multifokal placoid pigmentepiteliopathy, shot-shot retinopati, cryptococcal chorioretinitis, tuberculous chorioretinitis. sarkoidose, myopisk retinal degenerasjon.

↑ 3. Akutt retinal nekrose

Klager på tåkesyn, nedsatt syn, i sjeldne tilfeller øyesmerter.

Typiske symptomer: ved sykdommens begynnelse forekommer ofte fremre uveitt med store presipiter på den bakre overflaten av hornhinnen. Da dannes ekssudat i PT og gulhvite sammenløpende foci i fundus, som noen ganger forestiller seg hele periferien til netthinnen. En tydelig grense er synlig mellom de berørte og upåvirkte områdene av netthinnen. Etter 10-30 dager oppdages innsnevring av apteria, infiltrasjon og ekssudasjon langs karene, "koblinger" og okklusjon av netthinnearteriene.

I noen tilfeller noteres paravenøse "koblinger" og blødninger i netthinnen. Ofte er det et ødem av optisk plate. Etter resorpsjon av ekssudat dannes retinal atrofiske foci, retinal nekrose med dannelse av gigantiske brudd og etterfølgende retinal løsrivelse, som forekommer i 50-75% av tilfellene og utvikler seg innen 1 til 3 måneder. fra sykdommens begynnelse. Tilstedeværelsen av okklusiv netthinnevaskulitt kan føre til iskemiske soner og utvikling av retinal neovaskularisering og / eller synsnerveskive.

Angiografisk undersøkelse av fundus avslører okklusjon av arterioler, nedsatt kapillær perfusjon, flytning; i den sene fasen observeres flekker av veggene i retinal fartøy. På MR registreres en fortykning av synsnerveskjedene. Hos en tredjedel av pasientene er øyeskader bilateral, mens sykdommen i det andre øyet kan oppstå i løpet av 2 uker til 20 år etter at det første øyet er skadet. Betennelsen varer i flere måneder, utviklingen av tilbakefall er ikke typisk. Sykdommen forekommer hos somatisk friske individer i alderen 20-60 år, hos mer enn halvparten av pasientene fører akutt netthinnekrose til blindhet.

Akutt retinal nekrose er forårsaket av virus fra Herpes-familien og oftest Herpes zoster. Det antas at viruset fungerer som en utløsende faktor i utviklingen av en autoimmun prosess som påvirker stenger og kjegler og fører til en lokal immunkompleks sykdom og netthinnevaskitt..

Diagnosen er basert på egenskapene til det kliniske bildet og resultatene av en diagnostisk vitrektomi eller retinal biopsi (definisjon av viruset).

Differensialdiagnose utføres med cytomegalovirus retinitt, syfilis, toksoplasmose, Behcets sykdom, sarkoidose, endoftalmitt.

↑ 4. Cytomegalovirus retinitt

Cytomegalovirus retinitt oppstår vanligvis på bakgrunn av immunsvikt (med AIDS eller som en komplikasjon av immunsuppressiv terapi). Hos pasienter med HIV-infeksjon utvikles sykdommen når antallet CD4 + synker til 50 celler per mm kubikk, CD8 + til 280 celler per mm kubikk og forholdet mellom CD4 + / CD8 + til 0,05. Medfødt cytomegalovirus retinitt er sjelden diagnostisert.

Klager på "uskarphet" og nedsatt syn, metamorfopsi.

Typiske symptomer: gjennomskinnelig utfeller i det fremre kammeret i øyet, ansamlinger av celler i CT. Sykdommen er basert på nekrose av netthinnen og pigmentepitel, men skader på koroid (retinochorioditis) forekommer også ganske ofte. Spredning av infeksjon skjer på hematogen måte eller i form av "satellitter" nær gamle foci. Små hvite infiltrater vises i netthinnen, som ligner et mykt ekssudat. Så er det perivaskulære hvite foci med flere blødninger eller granulære foci med færre blødninger, atrofi av sentral retinal sone og defekter i pigmentepitel. Det er mulig å utvikle serøs løsgjøring av den makulære sonen eller hele netthinnen. Tilfeller av cytomegalovirusinfeksjon i form av papillitt eller retinal vaskulitt er kjent.

Diagnosen stilles på grunnlag av karakteristiske endringer i fundus. indikasjoner på immunsvikt for øyeblikket eller i historien. Studiet av glasslegemet og kororetinal biopsi er av en viss betydning..

Differensialdiagnose utføres med progressiv ekstern netthinnekrose, toksoplasmose, candidiasis eller annen soppinfeksjon.

↑ 5. Toksoplasmose

Toksoplasmose er den vanligste årsaken til posterior uveitt (i 30-50% av tilfellene). Forekomsten av toksoplasmose i den generelle befolkningen er 20-70%. Det forårsakende middelet til toksoplasmose er den intracellulære parasitten Toxoplasma gondii. Menneskelig infeksjon oppstår fra dyr (pattedyr og fugler) når man drikker forurenset vann eller mat som ikke har gjennomgått tilstrekkelig varmebehandling.

Øyeskade er vanligvis ensidig og går i form av korioretinitt, men generalisering av prosessen er mulig (generalisert uveitt).

Former av sykdommen:

? ervervet infeksjon hos voksne;

? infeksjon hos personer med immunsvikt:

? medfødt infeksjon på grunn av transplacental overføring av patogenet fra mor til foster;

? reaktivering av medfødt infeksjon.

Ervervet infeksjon hos voksne er asymptomatisk i 85% av tilfellene, herder spontant i 15% av tilfellene, noen ganger ledsaget av øyeskade. Ofte kan øyesykdom være et av symptomene på toksoplasmose eller det eneste kliniske tegnet på latent kronisk toksoplasmose..

Hos personer med immunsvikt kan sykdommen utvikle seg både på grunn av ervervet og på grunn av aktivering av medfødt infeksjon.

Medfødt infeksjon er forårsaket av transplacental overføring av patogenet fra mor til foster. De viktigste vanlige tegnene på medfødt toksoplasmose er intrakranielle forkalkninger, hydrocephalus, mikrocefali, psykisk utviklingshemning, organomegali. Øynens lesjon går som korioretinitt, i 80% av tilfellene er den bilateral. Når en mor blir smittet i første eller andre trimester av svangerskapet, forekommer sykdommen i fosteret i sjeldne tilfeller, men det er vanskelig, men hvis moren blir syk i tredje trimester, er sannsynligheten for å utvikle medfødt toksoplasmose høyere, men barnet lider av sykdommen i en mildere form. Medfødt toksoplasmose er preget av tilstedeværelsen av grove chorioretinal foci i den sentrale sonen av fundus, pseudocoloboma.

Klager: "flytende fluer" foran øynene, "uskarpt" syn, rødhet i øyet, fotofobi, nedsatt syn.

Typiske symptomer: hornhinnen faller ut, cellesuspensjon i fremre kammer i øyet og CT. Tre typer foci kan vises på fundus: stor, større enn den optiske platen, ødeleggende foci; små foci i de indre lagene på netthinnen: små foci i de ytre lagene på netthinnen (fig. 29-6).

Oftest forekommer foci i den makulære sonen eller peripapillary (jxtapapillary retinitis of Jensen), selv om de også kan være lokalisert i perifere regioner av fundus. Noen ganger har det oftalmoskopiske bildet form av formidlet korioretinitt eller ekssudativ netthinneavløsning. Det forårsakende middelet til toksoplasmose har en tilhørighet til nervevævet, så betennelse begynner som regel med de overfladiske lagene på netthinnen, og fanger deretter de dypere lagene og koroidene. I den aktive fasen av sykdommen har fociene en hvit farge, en løs konsistens og er omgitt av en perifokal sone med netthinnødem, ofte med blødninger. Over fokus i de bakre delene av den glasslegemet, oppstår en ekssudativ reaksjon, noe som gjør det vanskelig å inspisere selve fokuset. Når prosessen utvikler seg bakover, dannes et kororetinal atrofisk fokus av hvit eller gulhvit farge med grov pigmentering. Gjentakelse av sykdommen er karakteristisk, der det som regel vises et nytt fokus i form av en "satellitt" nær den gamle.

Komplikasjoner av sykdommen - CNV, optisk skiveatrofi, sekundær glaukom, retinal løsrivelse.

Diagnosen stilles på grunnlag av resultatene fra en oftalmoskopisk undersøkelse, anamnese-data, immunologiske studier (bestemmelse av antitoxoplasma antistoffer - IgG og IgM).

Differensialdiagnose utføres med cytomegalovirus retinitt, rubella, akutt retinal nekrose, syfilis, histoplasmosis, akutt posterior multifokal placoid pigmentepiteliopathy, serpiginous chorioretinitis.

↑ 6. Toksokariase

Oftest forekommer toksokariase hos barn eller unge. Gjennomsnittsalderen for pasienter er 7,5 år, i 80% av tilfellene oppstår sykdommen før fylte 16 år. Den fulle livssyklusen til det forårsakende middelet til toxocariasis (Toxacata canis) forekommer bare hos hunder. En person blir smittet gjennom smittet jord eller direkte fra syke valper.

Klager på smerter, rødhet i øyet, fotofobi, nedsatt syn.

Typiske symptomer: utvikling av endoftalmitt eller utseendet av granulomer lokalisert i den sentrale sonen eller på periferien av fundus. Granuloma dannes som et resultat av innkapslingen av helminthen i koroidet og har formen av fremtredende hvite foci i størrelse fra 3/4 til 4 diametre på den optiske skiven. Et solid ekssudat eller blødning kan utvikle seg i nærheten av fokuset. Med en sentral beliggenhet for granuloma, synker de visuelle funksjonene betydelig (fig. 29-7).

Med perifert granulom observeres ofte trekkraft fra fokus til sentralen i fundus. Dannelsen av granulomer er vanligvis kombinert med utvikling av alvorlig vitreitt og betennelse i den fremre delen av øyet. Mulig skade på synsnerven eller netthinnekarene.

Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet, anamnese-data, en immunologisk studie (bestemmelse av antistoffer mot patogenet).

Differensialdiagnose utføres med retinoblastom, toksoplasmose, ekstern eksudativ retinitt av Coates, sarkoidose. retrolental fibroplasia, vedvarende primær CT, median uveitt.

↑ 7. Syfilis

Syfilis fører til utvikling av inflammatoriske øyesykdommer i 0,6-4,6% av tilfellene. Det forårsakende middelet til denne sykdommen er Treponema pallidum. Utviklingen av sykdommen er assosiert med den aktive spredningen av spirocheten i øyets vev..

Former for nederlag:

Klager på smerter, øye rødhet, nedsatt syn.

Typiske symptomer: med medfødt syfilis utvikler det seg akutt interstitiell keratitt eller keratouveitt, noe som fører til uklarhet i hornhinnen. På fundus bestemmes foci i form av "salt og pepper", atrofi av synsnerven. Det forårsakende middelet har en tilhørighet til de ytre lag av netthinnen og kororapillærene. Den inflammatoriske prosessen ødelegger pigmentepitelet og netthinnen, noe som fører til pigmentavsetning og senere til subretinal arrdannelse. Med ervervet syfilis oppstår øyeskader vanligvis i det andre stadiet av sykdommen. Nederlaget til det fremre segmentet av øyet fører til iritt (rosoløs, papular eller nodose). Fundus er preget av utvikling av korioretinitt med flere omfattende koroidale infiltrater i form av kremfargede plakk; kororetinitt følger ofte med papillitt og / eller vaskulitt. Endringer i fundus er kombinert med vitreitt, hvis alvorlighetsgrad varierer fra en mindre cellulær reaksjon til dannelse av diffus ekssudat. Det er mulig å utvikle neuroretinitt uten å påvirke koroidene, som regel blir slike pasienter diagnostisert med hjernehinnebetennelse.

Diagnosen stilles på grunnlag av egenskapene til det kliniske bildet og resultatene fra serologiske studier (påvisning av antistoffer mot T. pallidum).

Differensialdiagnose utføres med idiopatisk uveitt, sarkoidose, toksokariase. toksoplasmose. tuberkulose, sopp koroiditt, koroid metastaser av ondartede svulster, akutt bakre multifokal plakoidpigmentepiteliopathy.

↑ 8. Kandidat retinitt (korioretinitt, endoftalmitt)

Candidiasis er en av de vanligste årsakene til endogen endoftalmitt. Sykdommen er forårsaket av sopp i slekten Candida. Vanligvis oppstår candidiasis på bakgrunn av somatiske sykdommer, immunsvikt, samt hos personer som trenger langvarig administrering av antibiotika.

Hyppig forekomst av candidiasis hos pasienter med alkoholisme, rusmisbruk og ondartede svulster ble observert. Øyeskader utvikler seg med hematogen spredning av patogenet: det kommer inn i koroidene, og trenger deretter inn i det subretinale rommet, netthinnen og CT.

former:

Klager på smerte, fotofobi, uskarpt syn, flytende uskarpt syn, nedsatt syn.

Typiske symptomer: med korioretinitt, er en hvit eller blek koroid- eller kororetinalt infiltrat med utydelige grenser på 300 mikron i størrelse med eller uten blødninger synlig på fundus. Med endoftalmitt oppstår en perikorneal reaksjon, en cellulær reaksjon av fuktigheten i det fremre kammer, glasslegemet, posterior synechiae. Den inflammatoriske prosessen sprer seg fra membranene i øyet til CT, noe som fører til en abscess av sistnevnte.

Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet av sykdommen, anamnese-data, resultatene av en bakteriologisk blodprøve for sopp i slekten Candida, mykologisk eller histologisk undersøkelse av materialet oppnådd ved biopsi av glasslegemet eller øyets membraner..

Differensialdiagnose utføres med kororetinitt av toksoplasmatisk, tuberkuløs, syfilitisk, cytomegalovirus etiologi, sarkoidose.

↑ 9. Tuberkuløs uveitt

Tuberkulose utgjør omtrent 0,2% av alle tilfeller av uveitt. Risikogruppen inkluderer personer i kontakt med pasienter med tuberkulose. Det forårsakende middelet til denne sykdommen er Mycobacteria tuberculosis. Det er tre kjente måter å utvikle tuberkulose på øyet: hematogen, eksogen (gjennom bindehinnen), kontakt. Oftest kommer patogenet inn i koroidene på den hematogene ruten, og sprer seg deretter til nærliggende vev. Det inflammatoriske fokuset dannes av et granulom som inneholder epitelioidceller, lymfocytter, gigantiske celler.

Klager på smerter, rødhet i øyet, "flytende" opacitet, nedsatt syn.

Typiske symptomer: flickenular conjunctivitis, sclerokeratitis utvikler seg i det fremre segmentet av øyet. interstitiell keratitt, granulomatøs iritt med irisinfiltrasjon og dannelse av Coerre og Busacca knuter. Når det bakre segmentet av øyet er skadet, utvikler pasienter symptomer på nekrotiserende retinitt med periphlebitis, tuberkuløst granulom, eksudativ netthinneavløsning, netthinnevaskitt, miliær koroiditt, juxtapapillær korioretinitt (Jensen), kronisk subaktiv panuveitt (endofthalmitt), neuftalm. Choroid påvirkes oftest. Hvis pasienten ikke får forskrevet riktig behandling, får prosessen et kronisk progressivt forløp.

Diagnosen stilles på grunnlag av det kliniske bildet, røntgenundersøkelse av lungene, data fra tuberkulintester, immunologisk forskning (påvisning av antistoffer mot patogenet), bakteriologisk forskning (bestemmelse av patogenet). Sykdommens tuberkuløse natur bekreftes av den positive effekten av spesifikk terapi.

Differensialdiagnose utføres med idiopatisk uveitt, capcoidosis, toksokariase, toksoplasmose, syfilis, soppkorooiditt, koroid metastase av ondartede svulster.

↑ 10. Lymesykdom

Årsaken til sykdommen er Borrelia burgdorferi. Ixodidflått fungerer som bærere av patogenet på samme måte som det flåttbårne encefalittviruset. Forekomsten i forskjellige land varierer fra 10 til 50 tilfeller per 100 000 innbyggere årlig, i Russland svinger den i forskjellige endemiske foci fra 0,5 til 22 per 100 000 innbyggere. Utviklingen av sykdommen er assosiert med hematogen spredning av patogenet..

Lyme sykdom stadier:

? den første måneden etter infeksjon - hodepine, myalgi, leddgikt, feber, stiv nakke, kronisk erytem migrans på huden;

? 1-4 måneder etter infeksjon - nevrologiske forstyrrelser (parese av ansiktsnerven, hjernebetennelse, hjernehinnebetennelse), muskel- og skjelettsykdommer (leddgikt, senebetennelse, leddeffusjon) og hjerteskade (myokarditt, blokkeringer i hjerteledningssystemet);

? 5 eller flere måneder etter infeksjon - kronisk hjernehinnebetennelse, kronisk leddgikt og hudlesjoner i form av kroniske atrofiske forandringer.

Klager på smerter, rødhet i øyet, fotofobi, nedsatt syn.

Typiske symptomer utvikler seg under generaliseringen av infeksjon i det andre stadiet av sykdommen - et klinisk bilde av keratitt, iritt med bunnhinnebunn og presisjon synechiae, median uveitt, vitreitt, panuveitt, optisk nevritt.

Diagnosen stilles på grunnlag av anamnese-data, funksjoner i det kliniske bildet og resultatene fra en immunologisk studie (påvisning av antistoffer mot patogenet).

Differensialdiagnose utføres med median uveitt, optisk nevritt og nevrooveitt av forskjellige etiologier.

Indikasjoner for å konsultere andre spesialister:

? revmatolog - ekskludering av revmatiske sykdommer;

? smittsom sykdom - ekskludering av smittsom natur av uveitt;

? fosterlege - utelukkelse av tuberkuløs etiologi av uveitt:

? urolog - Reiters syndrom;

? dermatovenerolog - ekskludering av syfilis, Behcets sykdom:

? tannlege - utelukkelse av fokal infeksjon, Behcets sykdom. Reiters syndrom:

? otolaryngolog - utelukkelse av fokal infeksjon, Vogt-Koyanagi-Harada syndrom;

? nevropatolog - smittsomme sykdommer i nervesystemet, multippel sklerose, Behcets sykdom, Vogt-Koyanagi-Harada syndrom, osv.;

? gastroenterolog - Crohns sykdom, ulcerøs kolitt:

? onkolog utelukkelse av paraneoplastiske prosesser, metastaser i øyet av ondartede svulster.

Et eksempel på en diagnoseformulering

Aktiv korioretinitt av toksoplasmotisk etiologi.

Det Er Viktig Å Vite Om Glaukom