Alvorlig sykdom i temporær arteritt: hvordan du kan behandle og leve med den riktig

Den inflammatoriske prosessen i veggene i arteriene som ligger i hode, nakke, skulderbelte, på grunn av avsetning av immunkomplekser i dem, kalles Hortons sykdom. Oftest lider den temporale loben, hovedsakelig påvirkes store og mellomstore kar i halspulsårene. Blodtilførselen til hjernen er nedsatt, synet reduseres, pasienter er bekymret for bankende smerter i templene. Behandlingen utføres i lang tid, kortikosteroider brukes i minst et år.

Årsaker til utviklingen av gigantisk celle arteritt

Sykdommen er av en autoimmun art. Dette bekreftes ved påvisning av immunkomplekser i den elastiske membranen i arteriene, samt en økning i titer av antistoffer mot glykoproteiner..

Provokerende faktorer kan være:

  • herpesinfeksjon,
  • influensa,
  • hepatitt,
  • tuberkulose.

Det største antall tilfeller er notert blant innbyggere i de skandinaviske landene og Nord-Amerika. Vanligvis er pasienter over 55 år, kvinner er oftere syke enn menn.

Vi anbefaler at du leser artikkelen om temporær arteritt. Fra den vil du lære om manifestasjonene av sykdommen og dens årsaker, diagnose og behandlingsprinsipper.

Og her handler mer om klassifisering av vaskulitt.

Hortons sykdom symptomer

Manifestasjoner av arteritt oppstår etter infeksjon, sykdommen begynner akutt, med feber, sterke smerter i templene på den ene eller begge sider. Pasienter klager over pulsering i hodeområdet, intensiverer om natten, øker stadig gjennom måneden.

Hodepine er ledsaget av nummenhet og sårhet i ansiktet og hodebunnen, vanskeligheter med å tygge, søvnforstyrrelse, alvorlig svakhet, smerter i muskler og store ledd. Det er ingen appetitt, pasienter mister raskt kroppsvekten. Med skade på arteriene i hjernen er det tegn på iskemisk hjerneslag: nedsatt tale, ensidig parese eller lammelse. I sjeldne tilfeller kan hjerteinfarkt forekomme.

Mangel på blodtilførsel til synsnerven fører til nevropati. I løpet av flere måneder utvikler synnedgangen seg, uten tilstrekkelig behandling er full blindhet mulig. I et typisk forløp av arteritt blir følgende tegn notert:

  • mangel på klare konturer av gjenstander,
  • paroksysmal reduksjon i synsskarphet.

Se videoen om temporær arteritt:

Diagnostikk av den temporale arterien

For å stille en diagnose tas eldre alder på pasienter, undersøkelsesdata (hevelse og rødhet i ansiktshuden, smertefulle knuter i hodebunnen, tette og vridde temporale arterier, hengende øyelokk). Når du undersøker pulsen på den temporale arterien, er fyllingen lav eller den er helt fraværende.

For å avklare aktivitetsgraden i prosessen, blir det utført en blodprøve. Avslør følgende tegn:

  • anemi med redusert fargeindeks (opp til 0,8);
  • høyt antall hvite blodlegemer;
  • ESR akselererte til 50 mm / t;
  • en reduksjon i albuminnivåer og en økning i immunoglobuliner.

Ved undersøkelse av fundus avslører en optometrist tegn på iskemi i synsnerven, nedsatt synsskarphet. Også vist er ultralyd av karene i nakken og hodet, databehandling og magnetisk resonansavbildning, angiografi.

I tvilsomme tilfeller gjennomføres en studie av vevene i den temporale arterien. Funnene av biopsi for Hortons sykdom er som følger:

  • de indre og midtre membranene er tette, tykne;
  • det er granulomer og gigantiske celleklynger;
  • arterievev er mettet med lymfocytter;
  • oppdage blodpropp festet til veggen;
  • fartøyets lumen reduseres.

Pasientbehandling

Medikamentell behandling i alvorlige tilfeller av sykdommen begynner med høye doser Prednisolone eller Metypred. Denne teknikken forhindrer effektivt tap av syn og nedsatt cerebral hemodynamikk. Dosen bør senkes før en måned senere..

Kursets totale varighet kan være fra ett år til 2,5 år. Slik langvarig bruk av steroidhormoner forårsaker uttalte bivirkninger, derfor veksler de med utnevnelsen av cytostatika - Methotrexate, Cyclophosphamid.

For støttende terapi brukes antiinflammatoriske medisiner, antikoagulantia og vasodilatatorer..

Hvordan unngå tilbakefall

Siden Hortons sykdom har et kronisk bølgende kurs, anbefales pasienter å bli regelmessig overvåket av en terapeut og revmatolog. Blodprøver bør tas minst en gang hver tredje måned, selv om det ikke er noen klager. Under en epidemi av virusinfeksjoner er det påkrevd, om mulig, å begrense kontakten med syke, å bruke antivirale medisiner for å forhindre.

Å spise et adekvat kosthold med tilstrekkelig protein og vitaminer og opprettholde det anbefalte nivået av fysisk aktivitet kan forlenge remisjon ved temporær arteritt.

Prognose for livet

Med adekvat hormonbehandling er prognosen for de fleste pasienter gunstig. Hvis behandlingen ikke utføres helt på grunn av pasientens avslag, er fullstendig tap av synet, blokkering av arterier med utvikling av hjerteinfarkt og hjerneslag mulig.

Vi anbefaler å lese artikkelen om behandling av vaskulitt i underekstremiteten. Fra den vil du lære om patologien og årsakene til dens utvikling, behandlingstaktikker, bruken av folkemedisiner.

Og her handler mer om revmatoid vaskulitt.

Temporal arteritt utvikler seg hovedsakelig hos eldre mennesker etter en virusinfeksjon. Det er en genetisk disposisjon for sykdommen. Typiske kliniske tegn inkluderer synshemning, redusert blodtilførsel til hjernen, alvorlig hodepine, feber, vekttap.

Ved undersøkelse av pasienter er pulsen på den temporale arterien redusert eller fraværende. En blodprøve avslører ikke-spesifikke tegn på den inflammatoriske prosessen. For å bekrefte diagnosen anbefales en biopsi av det temporale arterievevet for å oppdage typiske gigantceller. Langtidsbehandling med Prednisolon er indisert.

I alderdom venter mange sykdommer på en person, og temporær arteritt er intet unntak. Hortons sykdom (det andre navnet på temporær arteritt) har lignende symptomer med andre patologier, så det er ikke lett å identifisere og behandle den.

Tester for vaskulitt utføres for å velge dosering av medisiner og graden av progresjon av sykdommen. Hva vil diagnostikk fortelle om ved blodprøver? Hvilke laboratorie- og instrumentelle som blir tatt for hemorragisk vaskulitt for å bestemme det?

Blodpropp er ikke uvanlig. Imidlertid kan det provosere cerebral trombose eller cerebral arterieemboli. Hvilke tegn er det? Hvordan identifisere cerebral vaskulær trombose, cerebral emboli?

En patologi som revmatoid vaskulitt er en fortsettelse av leddgikt, og tilfører mange nye problemer for pasienten. Hva er symptomene på utbruddet av patologi? Hvilken behandling vil velges?

Å identifisere Takayasus sykdom er ikke lett. Uspesifikk aortoarteritt er diagnostisert hos voksne og barn. Det er ikke lett å merke symptomer, siden det viktigste er forskjellen i trykk på hendene. Behandlingen inkluderer kortikosteroider, prognosen er forsiktig.

Klassifiseringen av vasulitter i dag er ganske overfladisk, siden det er umulig å tydelig kombinere alle parametrene under ett. Det er hun imidlertid.

Vasculitis bestemmes med lupus i nesten 100% av tilfellene. Behandlingen består av å ta hormonelle medisiner som samtidig virker på lupus erythematosus og lupus vasculitis.

Forekommer utslettende endarteritt hos røykere, med frostskader, og også når du arbeider med giftstoffer. Symptomer er smerter i nedre ekstremiteter, periodisk claudication og andre. Bare tidlig diagnose av blodkar vil bidra til å unngå gangren og kirurgisk behandling.

Behandling av vaskulitt i nedre ekstremiteter utføres ved bruk av standard medikamentell terapi og tradisjonelle metoder. Felles handling øker sjansene for å bli kvitt.

Årsaker, behandling og konsekvenser av temporal arteritt

En av menneskets viktigste fiender er nedsatt blodsirkulasjon. Hvis det oppstår problemer i mekanismen, begynner kroppen å oppleve en mangel på viktige stoffer som er nødvendige for normal funksjon av hjernen og andre organer. Temporal arteritt, som er en snikende tilstand, kan forårsake blindhet. Det er viktig å sette seg inn i årsakene til sykdommens begynnelse og utvikling, finne ut symptomene der du kan bestemme dens tilstedeværelse, former og behandlingsmetoder, inkludert kirurgi, samt mulige komplikasjoner og forebyggende tiltak. Takket være denne informasjonen vil en person kunne iverksette effektive tiltak for å forhindre sykdom..

Hva det er

Slik karakteriserte den amerikanske legen Bayard Horton, som oppdaget temporær arteritt, som oppdaget temporær arteritt i 1932: sykdommen er patologisk påvirket av store og mellomstore arterier som ligger ved siden av halspulsåren. Ofte er dette iboende i karene som leverer blod til øynene, en rekke deler av hodet og synsnervene. Ikke en eneste arterie er immun mot sykdommen, uavhengig av dens størrelse, med unntak av små, som ikke er utsatt for slike deformasjoner. Sykdommen fører til sterke smerter og hevelse i templene og hodebunnen. Oftest rammer det personer over 60 år, hovedsakelig kvinner..

Typer og former

Også kalt gigantcelle, har temporær arteritt to hovedformer. En av dem, den primære formen, eller vaskulitt, ble identifisert av leger som en uavhengig sykdom som er karakteristisk for eldre. Den andre formen - sekundær arteritt - er hovedsakelig forårsaket av en annen sykdom av en smittsom art. De farligste for pasienten er infeksjoner forårsaket av hepatittvirus og stafylokokk.

Årsaker til forekomst

Hvis det oppstår forskjellige typer vaskulitt, er deres syndrom ofte det samme - betennelse i arterieveggene, dette er det første stadiet av utbruddet av Hortons sykdom.

De svulmer opp og får puffiness, og derfor blir gapet mellom veggene mindre enn vanlig. Deformasjonen medfører en reduksjon i blodvolumet som transporteres av arteriene. Kroppen er mangelfull i oksygen og mange næringsblandinger er viktige for mennesker. Hvis denne destruktive prosessen ikke blir lagt merke til og stoppet i tide, vil den utvikle seg uhemmet og kan føre til at det oppstår en blodpropp. En blodpropp som dannes på denne måten truer med å blokkere karet, dens komplette blokade, som oftest skjer. Ikke mindre farlig er utseendet til en aneurisme i et kar, det vil si fremspring av veggene, som truer med å briste og frigjøre blod.

Dessverre er eksperter uenige om de viktigste årsakene til sykdommen. Det er bare tydelig at fartøyets alder spiller en vesentlig rolle i prosessene som nettopp er beskrevet: jo eldre personen er, jo mer utslitte er de. Det er av denne grunn at sykdommen er typisk for personer over 60 år. I tillegg er det sannsynlig at kvinner, identiske tvillinger og den hvite rasen, av grunner som ennå ikke er helt forstått, blir syke av Horton syndrom. Andre vanlige versjoner av årsakene inkluderer den genetiske mekanismen, et vanskelig økologisk miljø og smittsomme lesjoner. Det er også mange tilfeller når denne sykdommen blir en følgesvenn av revmatisk polymyalgi med sin omfattende smerte i forskjellige muskler..

Symptomer på sykdommen

Et av hovedtegnene på sykdommen er konstant hodepine. De begynner ofte med en veldig akutt, uutholdelig smertefølelse i en eller annen del av hodet, og noen ganger til og med i flere samtidig. Det er karakteristisk at følelsen av smerte intensiveres hvis en person berører hodet med hendene, kammer håret osv. Nesten øyeblikkelig stiger kroppstemperaturen kraftig. En person blir ekstremt ukomfortabel, kjevene hans begynner å verke i løpet av måltidet, appetitten forverres, det begynner å bli vondt i armene og nakken. I tilfelle når dette syndromet er en ledsager av polymyalgi, blir smerter i skulderen og bekkenområdet lagt til symptomene som nettopp er listet. Eksterne symptomer merkes også. Spesielt på templene blir karene tette og bule ut, de tar en kronglete form, og huden over dem er ofte hyperemisk. Spesifikke tilfeller av skade på karene som betjener synsorganene: øynene begynner å doble seg, bildet blir skyet, det ene eller det andre øyenlokkene synker. Plutselig blindhet oppstår som det mest uønskede symptomet. Disse og andre registrerte symptomer bestemmer behandlingen av sykdommen..

Diagnostisering av sykdommen

Så snart en person utvikler slike symptomer, bør han umiddelbart oppsøke lege for å utføre diagnostiske tester. Diagnosen av syndromet i moderne medisin er godt utviklet, utgjør ingen problemer eller fare for pasienten. En revmatolog og andre spesialister vil absolutt anbefale en øyeblikkelig diagnostisk undersøkelse med en generell undersøkelse av pasienten, ved å ta en anamnese, obligatoriske generelle og biokjemiske blodprøver. Bare på bakgrunn av disse analysene vil det være mulig å stille en foreløpig diagnose. Hvis samtidig hovedparametrene for ESR, C-reaktivt protein blir overvurdert i sammenligning med normen, vil dette bekrefte utviklingen av inflammatoriske prosesser i arteriene. En slik analyse er også i stand til å registrere for høy hastighet som erytrocytter legger seg (opptil 70 mm per time), andre avvik fra normen. Men den endelige formen for diagnosen vil få først etter at resultatene av en biopsi er oppnådd - en studie der et lite fragment av de temporale arteriene blir undersøkt under et mikroskop. Resultatet av biopsien vil spille en avgjørende rolle for diagnosen: den vil enten bekrefte tilstedeværelsen av arteritt, eller utelukke den, siden noen andre sykdommer (for eksempel leddgikt) kan være forskjellige i lignende symptomer..

Behandling

Hvis pasienten konsulterer legen på forhånd, gjennomgår diagnostikk av høy kvalitet, foreskrevet terapi, er sannsynligheten for å takle sykdommen høy, og det endelige resultatet vil være positivt. Dette kan ikke sies om de tilfellene når legenes ankomst allerede skjedde på et stadium av alvorlig utvikling av sykdommen og det ville være veldig problematisk å kurere den. Det ender ofte med en funksjonshemming..

Selve behandlingsprosessen har to former: medisiner og kirurgisk.

Terapeutisk behandling

Pasienten er foreskrevet sterke antiinflammatoriske medisiner - spesielle hormoner, og i høye doser. Erfarne leger, for å få verdifull tid, venter noen ganger ikke på den endelige bekreftelsen av diagnosen og begynner behandlingsprosessen uten den. Spesielt i de tilfellene når det gjelder synsorganene, for da er tapet på spill. Med tanke på dens lengde er behandlingsprosessen lang, og tar i alt ett til to år. Legg også merke til at de vanligvis foreskrevne glukokortikosteroidmedisinene kan gi forskjellige bivirkninger (for eksempel kan de øke blodsukkernivået), men det er ingen annen medisinsk behandling i dagens medisinsk praksis. De pasientene som har stor sannsynlighet for blindhet, er ordinert Prednisolon intravenøst ​​i 3 dager. Hvis pasienten har kontraindikasjoner til medisinene som er foreskrevet for ham, ser legen uunngåelig etter ham andre medisiner, noe som reduserer effektiviteten av behandlingen. Selve prosessen er preget av behovet for konstant testing for den nåværende overvåkningen av helsetilstanden. Dette lar deg gjøre nødvendige justeringer på en riktig måte..

Kirurgi og komplikasjoner

På et avansert stadium av sykdommen, når det blir klart at det terapeutiske formatet ikke vil gi suksess, må legene gå til et kirurgisk behandlingsalternativ. Dette gjøres selv når arteritt har provosert kreft. En ekstrem komplikasjon er dessverre fullstendig tap av synet. Blindhet oppstår på grunn av fullstendig død av netthinnets nervevev, en del av nervene.

Prognose

Det er bare mulig i et strengt individuelt format, med maksimal vurdering av alle komponentene som førte til fremvekst og utvikling av pasientens Horton syndrom. En viktig rolle her spilles av alder, immunitet, generell helse, en persons beredskap til å kjempe for helsen, etc..

Forebygging

Siden årsakene til sykdommen ennå ikke er nøyaktig fastslått fullt ut, er det vanskelig å utføre primærforebygging. I andre tilfeller, når sykdommen allerede er etablert, får pasienten forskrevet spesielle hormoner og immunsuppressiva for livet. Hovedsaken er å umiddelbart gå til leger for undersøkelse i de aller første tilfellene av hodepine, slik at de til slutt ikke fører til grå stær, glaukom eller fullstendig blindhet..

Årsaker, behandling og effekter av temporær arteritt

Klinisk bilde

Sykdommen begynner akutt eller subakutt med generell svakhet, lavgradig feber, svette om natten, søvnløshet, kvalme, matlyst, vekttap, flere myalgier og leddgikt. Dette symptomkomplekset Barber (H. S. Barber, 1957) kalte "revmatisk polymyalgi". Siden biopsien av de temporale arteriene til pasienter med polymyalgia rheumatica avslørte gigantisk cellearteritt, identifiserer de fleste forfattere det med prodromalt stadium av temporal arteritt. Det prodromale stadiet varer flere uker eller måneder før de viktigste symptomene på sykdommen dukker opp.

Det vanligste symptomet på temporær arteritt er hodepine. Det er lokalisert i de frontale, temporale og parietale områdene av hodet, sjeldnere i den occipital regionen (hvis occipital arterien er involvert). Hovne, krympede, tette røde striper vises i hodebunnen - betente arterier. Konstante smerter og bankende smerter forverres paroksysmal med utseendet til uutholdelige skytesmerter og brennsmerter. Spontan forverring av smerte forekommer oftere om natten, men ytre stimuli kan forårsake en forverring når som helst. Pulsasjonen av de berørte arteriene øker en stund, men svekkes deretter gradvis og stopper helt. Deretter, på palpasjon, finner de tette, smertefulle turnetter, samt små smertefulle knuter - tromboserte små arterier. Spredningen av prosessen til arteriene i ansiktet ledsages av utseendet her av akutte spontane smerter eller et slags "intermittent claudication" -syndrom i de mastikulære musklene og tungen når du spiser og snakker. Dette symptomet er patognomonisk for temporær arteritt..

Synshemming hos 30-50% av pasientene oppstår vanligvis i løpet av 4-5 uker etter begynnelsen av hodepine. Blindhet i ett eller begge øyne forekommer enten akutt eller er foran en kortvarig synsforstyrrelse. Formen på synsfeltdefekter er annerledes. Årsaken til blindhet er enten iskemisk skade på synsnerven med skade på orbitale og bakre arterier, eller blokkering av den sentrale netthinnearterien. I fundus de første dagene, er ødemer i brystvorten i synsnerven funnet, og når den sentrale netthinnearterien blokkeres, blir blødninger og ekssudater funnet. Alle disse prosessene avsluttes med synsnerveatrofi (se). Store α-bølger vises på elektroretinogrammet til både de berørte og klinisk sunne øynene. Ytelsen forbedres etter steroidbehandling, selv i tilfeller der synet ikke blir gjenopprettet. Som et resultat av iskemi i ytre muskler i øyet forekommer oftalmoplegi (se).

De viktigste arteriene i nakken påvirkes oftere enn intrakranielle. I dette tilfellet utvikles enten regional cerebral iskemi, manifestert ved fokale nevrologiske symptomer, eller diffus cerebrovaskulær insuffisiens med mentale forandringer. Fokale og generaliserte epileptiske anfall, samt multippel asymmetrisk nevritt med rask utvikling av svakhet og vekttap i de proksimale musklene i lemmene, har også en iskemisk opprinnelse. Aortaens nederlag (sjeldent!) Fører til dannelse av aneurisme. Kjempecell koronaritt forårsaker angina pectoris og kan føre til hjerteinfarkt. Bruken av konvensjonelle koronarmedisiner i dette tilfellet er upraktisk, bare steroidbehandling er effektiv.

Andre manifestasjoner av systemisk gigantcellearteritt beskriver nyreskade med arteriell hypertensjon, amyloidose i leveren og milten, intermitterende claudication, generalisert lymfadenopati og trofiske hudlidelser.

Behandling

Etter at diagnosen er stilt, får pasienten høye doser kortikosteroider, og et medikament kalt Prednisolone er spesielt effektivt..

Det anbefales å fortsette behandlingen i omtrent en måned, hvoretter dosen reduseres gradvis slik at behandlingen avbrytes om 10-12 måneder.

Denne ordningen gir gode resultater hos 90% av pasientene og lar deg normalisere kroppstemperatur og ESR-nivå i blodet..

Etter å ha redusert dosen, bør pasienten være under konstant tilsyn av den behandlende legen, siden eventuelle avvik fra normen indikerer et tilbakefall av sykdommen. Samtidig er det et visst antall mennesker som må ta "Prednisolon" i en vedlikeholdsdosering i flere år.

I omtrent 10% av tilfellene gir høye doser Prednisolon ikke den forventede effekten, så pasienter får forskrevet tre dager med intravenøs metylprednisolonbehandling, hvoretter de går over til oral administrering av medisinene. Denne taktikken er spesielt effektiv når en person utvikler øyepatologier..

Hormonbehandling anses for tiden som den eneste behandlingen som raskt kan undertrykke symptomene og manifestasjonene av gigantisk cellearteritt. Effektiviteten av andre teknikker er ennå ikke bekreftet..

Lær mer om temporal lobe og andre former for Hortons sykdom i denne videoen:

symptomer

Det karakteristiske utbruddet av sykdommen er fraværende. Flere alternativer er mulige: akutt, subakutt, men oftere med en lang periode med forløpere, som kan vare så lenge som flere uker eller mer enn en måned.

Settet av symptomer som gikk foran høyden på sykdommen og kombinert med det vanlige navnet polymyalgia rheumatica inkluderer følgende manifestasjoner:

• svak økning i kroppstemperatur innen 37,2–37,5 ° С;

• overdreven svette, spesielt om natten;

• verkende ledd;

• smerter i musklene;

• vekttap.

Senere kommer vaskulære lidelser i forgrunnen, deres art og alvorlighetsgrad avhenger av lokaliteten og graden av arteriell skade. Mer enn halvparten av pasientene lider av syn. Pasienter merk:

• hodepine med ulik intensitet, ofte plutselig, i forskjellige områder (tidsmessig, frontalt, parietalt, sjeldnere occipital);

• hyperestesi (overfølsomhet) i hodebunnen, noe som gjør det vanskelig å kamme, iført hodeplagg;

• forbigående smerter og nummenhet i tungen og underkjeven, som forverres ved å snakke og tygge;

• smertefull hard indurasjon langs den betente arterien;

• synshemming (nedsatt skarphet, diplopi (dobbeltsyn), blindhet);

• nevrologiske, psykiske lidelser.

Når aorta, koronar, nyre, mesenterisk arterie er involvert i den patologiske prosessen, som skjer i alvorlige ubehandlede varianter av sykdommen, kan aneurisme, angina pectoris og hjerteinfarkt utvikles, nedsatt blodtilførsel og funksjon av nyrene, tarmen.

Behandling

Forutsatt at pasienten går til legen tidlig, rettidig diagnose og terapi, kan temporær lobearteritt behandles med et gunstig resultat. Hvis en person allerede har adressert i de senere stadier eller arteritt er forverret av alvorlig patologi, kan behandling være vanskelig. Muligens et dårlig utfall med påfølgende funksjonshemming.

Legemiddelbehandling

Den første dosereduksjonen skjer innen en måned etter starten av behandlingsforløpet. Glukokortikosteroider har mange bivirkninger:

  • økt blodtrykk;
  • en økning i blodsukker;
  • svekkelse av immunitet;
  • økning i kroppsvekt;
  • sannsynligheten for osteoporose.

Men i dag er det den eneste medikamentmetoden som effektivt kan kurere arteritt..

For arteritt er også medisiner foreskrevet for å forbedre blodstrømmen og forhindre blodpropp. I løpet av behandlingsperioden bør pasienten testes regelmessig slik at legene kan overvåke sykdomsforløpet og forhindre et eventuelt tilbakefall. Hvis symptomene begynner å gå tilbake til basisverdiene, betyr det at dosereduksjonen ble foreskrevet for tidlig, og pasienten må øke dosen av stoffet igjen. Utryddelse av de første symptomene, normalisering av nivået av indikatorer i blodet (hemoglobin og ESR) vil indikere en retreat av sykdommen.

Symptomlindring forekommer vanligvis i løpet av få dager etter start av kortikosteroider hos pasienter. Indikatorene for blodprøver forbedrer seg også: nivået av ESR begynner å falle til normalt etter et par uker. Imidlertid må løpet av medisiner fullføres fullstendig, ellers vil arteritt raskt komme tilbake..

Pasienter med fare for blindhet får forskrevet Prednisolon intravenøst ​​i tre dager, hvoretter de blir overført til konvensjonell behandling. Hvis den temporale arteritt har påvirket nervestammene som påvirker netthinnen, foreskriver legen bruk av vasodilatorer og vasostyrke medisiner.

Kirurgisk behandling av arteritt

Når sykdommen er avansert og tar på seg en komplisert form, har pasienten en ganske høy risiko for å utvikle en aneurisme eller blodpropp. I tillegg påvirkes karene som leverer blod til øynene. I dette tilfellet er den medisinske metoden ikke egnet på grunn av varigheten av behandlingsforløpet. Og her kan du ikke klare deg uten kirurgisk inngrep..

komplikasjoner

Tap av synet regnes som en av de alvorligste komplikasjonene av arteritt. Blindhet oppstår som et resultat av nedsatt blodstrøm gjennom de betente karene til øyebollene og synsnervene. Mangelen på passende terapeutiske tiltak fører til det faktum at nervevevet i netthinnen og synsnervene dør, som et resultat av at fullstendig blindhet oppstår..

etiologi

Det er flere teorier for utvikling av arteritt:

  1. Arvelig disposisjon - denne sykdommen finnes ofte hos medlemmer av samme familie og nesten alltid i identiske tvillinger.
  2. Smittsom teori - tilstedeværelse av antistoffer og antigener i blodet hos personer som har hatt influensa, stafylokokkinfeksjon, hepatitt.
  3. Autoimmun teori som Hortons syndrom omtales som kollagenose. Fremmede formasjoner provoserer produksjonen av antistoffer som angriper det eget vev i karet. Hos noen pasienter med arteritt, ble de samme tegnene på skade på bindevevet og blodkarene avslørt, som ved periarteritis nodosa. Arteritt forekommer ofte hos pasienter med systemisk lupus erythematosus, dermatomyositis, scleroderma.

Temporal arteritt påvirker hovedsakelig store blodkar, og påvirker bare kapillær i sjeldne tilfeller. Betennelse i karveggen fører til forstyrrelse av vevsstrukturer, innsnevring av karens lumen, iskemi i organer, forverring av lokal blodstrøm, dannelse av en blodpropp som tetter lumen fullstendig. Tynne og strukkede vegger i arterier eller årer stikker ut, arteriell aneurisme utvikler seg, som på bakgrunn av en kraftig økning i blodtrykket kan sprekke.

Det kliniske bildet av sykdommen bestemmes av lokaliseringen av lesjonen. Pasienter utvikler akutt cerebrovaskulær ulykke, tap av synet, hjerneslag. Vanligvis er det betennelse i halspulsårene, aorta og andre vaskulære strukturer som tilfører blod til hodet og hjernebarken, synsnerven, synsorganet og noen indre organer..

Betennelse i arteritt er sentralt eller segmentert: karene påvirkes ikke gjennom hele lengden, men i separate områder eller segmenter. Den elastiske membranen blir infiltrert av lymfocytter, intimaen blir tykkere, plasmaceller, epitelceller, histiocytter, multinucleated celler akkumuleres i den, og danner omfattende granulomer. Multinucleated kjempeceller er komplekser som sirkulerer i blodet som ga navnet til sykdommen.

I blodet til pasienter med forverring av arteritt, finnes et stort antall immunkomplekser, lymfoblaster, serumimmunoglobuliner.

Symptomer på gigantcellearteritt:

Utbruddet av sykdommen kan være akutt eller gradvis. Spesifikke kliniske tegn assosiert med skade på visse arterier er ofte foran med slike generelle symptomer som feber (fra subfebrile til 39-40 ° C), svakhet, tap av matlyst, svette og merkbart vekttap. Feber med ukjent opprinnelse hos eldre, kombinert med høy ESR, er ofte en manifestasjon av gigantisk celle arteritt. Blant symptomene som direkte reflekterer involvering av arteriene i prosessen, er det vanligste hodepine, som forekommer hos 60-70% av pasientene. Noen ganger viser det seg å være det første tegn på sykdom. Naturen er forskjellig både i intensitet og i lokalisering og varighet. I noen tilfeller tilsvarer smertene plasseringen av de overfladiske arteriene i hodet (temporale, occipital), men oppleves ofte som diffuse. Det samme gjelder palpasjonssårhet i hodet på huden - det er spesielt uttalt når du trykker på disse arteriene, men det kan søles. Hos noen pasienter er individuelle overfladiske arterier i hodet (ofte tidsmessige) ikke bare smertefulle, men også ujevnt komprimert og viklet, huden over dem er noen ganger litt erytematøs. Et sjeldent, men nesten patognomonisk symptom på gigantisk cellearteritt er perioder med skarp smerte i masticatoriske muskler og tunge når du tygger og snakker, noe som tvinger deg til å stoppe de tilsvarende bevegelsene midlertidig (syndrom med "intermitterende klaudisering" av de mastikulære musklene og tungen, forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til musklene deres).

Hver pasient med gigantisk cellearteritt forårsaker spesiell årvåkenhet angående mulig skade på synsorganet. Relativt ofte observerte øyepatologi inkluderer diplopi, ptose, delvis eller fullstendig tap av synet, som kan være både midlertidig og vedvarende. Det antas at blindhet oftere er forårsaket av iskemi i synsnerven på grunn av betennelse i greinene i den optiske eller bakre ciliærarterien enn av trombose av de berørte netthinnearteriene. Sjelden kan blindhet være det første tegn på sykdommen, men den utvikler seg vanligvis uker og måneder etter utbruddet av andre symptomer (inkludert øyesymptomer), og derfor kan rettidig behandling forhindre denne patologien. Ved den minste mistanke om gigantisk cellearteritt, er en grundig ny undersøkelse av fundus nødvendig.

Kliniske symptomer på involvering av store arterier i prosessen blir observert hos 10-15% av pasientene. Disse inkluderer en reduksjon eller fravær av puls i arteriene i nakken eller armene, mumling over halspoten, subclavian og axillary arteries, perioder med smerter og svakhet i musklene i ekstremiteter. I angiografi er den største diagnostiske verdien veksling av arterielle stenoser med jevn indre konturer (noen ganger også fullstendig blokkering av blodkar) og seksjoner av arterier med normal eller økt diameter. Den karakteristiske lokaliseringen av lesjonene blir også tatt i betraktning. Spesifikke manifestasjoner av vaskulær patologi inkluderte angina pectoris, hjerteinfarkt og sirkulasjonssvikt, hjerneslag, psykose, depresjon, forvirring, akutt hørselstap, perifer nevropati, aortabrudd, mesenterisk trombose. Med kraftig innsnevring av arteriene er sjeldne tilfeller av koldbrann i lemmene, hodebunnen og til og med tungen beskrevet.

En særegen manifestasjon av gigantisk cellearteritt kan være polymyalgi rheumatica syndrom. De viktigste kliniske tegnene er sterke smerter og en følelse av stivhet i muskler i skulder og bekkenbånd og proksimale deler av armer og ben, noe som begrenser bevegelsen kraftig. Vi snakker spesifikt om muskelsmerter, selv om de ofte ofte blir tolket som leddsmerter. Egentlig er leddgikt i syndromet som vurderes sjelden, og den noen ganger beskrevne sanne synovitt er et tydelig unntak. Utviklingen av symptomkomplekset av polymyalgi rheumatica må nødvendigvis heve tanken på muligheten for gigantisk celle arteritt, selv om oftere polymyalgi rheumatica viser seg å være et uavhengig eksisterende syndrom (også i gammel og senil alder) uten objektive kliniske og morfologiske tegn på vaskulitt.

Det viktigste laboratorietegnet for gigantisk celle arteritt (samt isolert polymyalgi rheumatica) er en økning i ESR, vanligvis opp til 50-70 mm / t. Andre laboratoriefunn inkluderer mild normokrom anemi, normalt antall hvite blodlegemer og forhøyede a2-globuliner og blodplater. Det er indikasjoner på muligheten for en liten økning i serumet av aktiviteten til alkalisk fosfatase og aminotransferaser.

Diagnostisering av gigantisk celle arteritt

ESR, blodprøve og protein.

Gigantcellearteritt kan mistenkes hos pasienter> 55 år med følgende tegn, spesielt når de kombineres med symptomer på systemisk betennelse:

  • en ny type hodepine, og et nytt symptom som er karakteristisk for iskemi i arterien lokalisert over nakken, smerter i kjeven når du tygger;
  • sårhet i de temporale arteriene;
  • uforklarlig subakutt feber eller anemi.

Diagnosen er mer sannsynlig hvis pasienten også har symptomer på polymyalgi reumatica..

Ved fysisk undersøkelse kan det være hevelse og ømhet i de temporale arteriene, med eller uten knuter eller erytem. De temporale arteriene kan være synlige ved undersøkelse. Den temporale arterien, som ikke er komprimert, men snarere ruller under fingrene til forskeren, endres patologisk. Ved auskultasjon av store arterier i nakken og lemmene, så vel som aorta, kan det høres murring.

Hvis det er mistanke om gigantisk celle arteritt, vises en studie av ESR, C-reaktivt protein og et fullstendig blodtall. ESR og innholdet av C-reaktivt protein øker, og anemi ved kronisk sykdom er vanlig. Økt antall blodplater, lavt serumalbumin og lave totale proteinnivåer blir noen ganger notert. Liten leukocytose oppdages ofte, men dette er et ikke-spesifikt tegn.

En temporær arteriebiopsi anbefales også. Siden betente segmenter ofte veksler med normale segmenter, bør et område med endret utseende velges når det er mulig. En temporær arteriebiopsi blir vanligvis gjort, men hvis den occipital arterie ser endret ut, kan den velges for biopsi. Den optimale lengden på et arteriefragment som skal fjernes under biopsi er usikkert, men det anbefales å fjerne et fragment på ca. 5 cm hvis mulig. Behandlingen bør ikke utsettes før en biopsi er utført. En biopsi kan utføres 2 uker etter behandlingsstart eller senere, siden den inflammatoriske infiltratet under behandlingen vedvarer i en ganske lang periode.

Hvis pasienten har et pulsunderskudd, utføres en instrumentell undersøkelse av aorta og dens grener.

Instrumentell forskning i Takayasu arteritt

ANCA, C-reaktivt protein og rutinemessige laboratorietesterVed hjelp avkommentarer
Tradisjonell angiografiDet er å foretrekke i tilfeller hvor spørsmålet om kirurgisk behandling avgjøres og det ikke er noen mulighet for å måle proksimalt aortablodtrykk ved en annen metode For eldre pasienter kan det være bedre enn MR, siden oppløsningen er høyere, og ioniserende stråling ikke er så betydeligGir beskrivende anatomisk informasjon om det vaskulære lumen
Magnetisk resonansangiografi av aorta og store arterierIkke assosiert med risikoen for arteriell punktering, kontrastinjeksjon og ioniserende stråling. Vanligvis er metoden du velger for unge kvinner som har mindre sannsynlighet for å ha alvorlig åreforkalkning og er mer sannsynlig å utvikle kreft under påvirkning av ioniserende strålingGir spesifikk informasjon om anatomien til arterveggen Gir ikke tilstrekkelig informasjon om de distale grenene i aorta på grunn av for lav oppløsning. Gir ikke informasjon om sammensetningen av arterielle plakk, noe som gjør det vanskelig å skille mellom vaskulitt og aterosklerose
CT-angiografiBrukes til generell undersøkelse av aorta og dens proksimale grener når magnetisk resonansangiografi er kontraindisert eller ikke tilgjengeligTillater visualisering av forkortelse av aorta Kan gi informasjon om arteriell veggtykkelse Betydning for å overvåke sykdomsaktivitet ikke klart definert
Positronemisjonstomografi medBrukes til å vurdere regionale forskjeller i glukosemetabolisme og hjelpe lokalisere betennelse (ettersom betennelsesceller absorberer mer glukose)Gir ikke informasjon om endringer i vaskulær lumen

Laboratorie og instrumental forskningsmetoder

  • Blodprøve. Normochromnan anemi, trombocytose.
  • Blodkjemi. Økt alkalisk fosfataseaktivitet.
  • Sedimentasjonshastighet for erytrocytter. > 50 mm / t blir påvist i 95% av tilfellene.
  • C-reaktivt protein. økt.
  • Radiografi om lungene. For å utelukke samtidig bronkialkarsinom.
  • Analyse av urin. For å ekskludere hematuri og proteinuri.

Helbredende aktiviteter

Medisinering velges som hovedbehandlingstaktikk. Ved hjelp av medisiner og medisiner er det mulig å korrigere pasientens tilstand betydelig. Medisiner fra følgende grupper brukes:

  • Angioprotectors. Legemidler som styrker den vaskulære veggen.
  • Antikoagulantia. Medisiner som forhindrer blodpropp og forbedrer blodstrømmen. Heparin er populært her først intravenøst, med forbedring av tilstanden - oralt og eksternt.
  • Glukokortikoider. Behandling med hormoner er foreskrevet i alvorlige tilfeller, når sykdommen har gått langt og allerede har påvirket synsnerven. Prednisolon brukes oftere. Glukokortikosteroidbehandling varer i opptil 9-12 måneder.
  • Vitaminer. Nikotinsyre er hovedsakelig foreskrevet. Det forbedrer immuniteten og forhindrer utvikling av åreforkalkning.
  • Cytostatika. I veldig alvorlige tilfeller er pasienten forskrevet Methotrexate, som undertrykker aktiviteten til immunsystemet.

Under medikamentell terapi overvåker legen kontinuerlig nyre- og leverforandringene hos den eldre pasienten. Parallelt med medisiner støtter de stabil funksjon i fordøyelseskanalen.

Det er strengt forbudt å bruke alternative metoder i behandlingen av Hortons sykdom. Alle uavhengige aktiviteter kan føre til en forverring av tilstanden. Derfor, først og fremst, hvis du identifiserer mistenkelige symptomer, bør du skynde deg til familielegen..

Patogenese (Hva skjer?) Under gigantcellearteritt:

Det er separate indikasjoner på tilstedeværelse av cellulære og humorale immunreaksjoner i forhold til det elastiske vevet i arteriene. Noen forfattere fant i den aktive fasen av sykdommen en moderat økning i serumimmunoglobuliner og immunkomplekser, et økt antall sirkulerende lymfoblaster, og noen ganger deponering av immunoglobuliner og komplement i arterieveggen. Disse dataene har imidlertid ennå ikke ført til at det ble opprettet et velbegrunnet konsept angående de regelmessige endringene i immunstatus i sykdommen som vurderes. Kjempecelle arteritt utvikler seg overveiende i den hvite rasen, noe som antyder en rolle for genetiske faktorer. Dette er også i samsvar med flere rapporter om sykdommens begynnelse hos medlemmer av samme familie, inkludert monozygotiske tvillinger. På samme tid var det ingen tilknytning til noen histokompatibilitetsantigener..

Lokaliseringen av vaskulære forandringer og deres histologiske bilde minner noe om Takayasus syndrom, selv om disse sykdommene skiller seg sterkt i forhold til alderssammensetningen til pasienter. I prinsippet, i gigantisk cellearteritt, kan nesten enhver stor eller midtre arterie være involvert. Det er ingen endringer i arterioler og kapillærer. Hos pasienter som døde i den aktive fasen av sykdommen, er det ofte lesjoner i de temporale, vertebrale, okulære og bakre ciliærarteriene. Ganske ofte er det også karakteristiske endringer i halspulsårene, sentrale retinalarterier, aorta (med mulig utvikling av dets aneurismer og rupturer), subclavian, iliac og mesenteric arteries. Det rapporteres også om betennelse i koronararterie med tilsvarende iskemiske manifestasjoner.

Arten av lesjonen i arteriene er nesten alltid fokal eller segmentert; i betydelig grad er ikke fartøyene involvert i prosessen. I de tidlige stadiene noteres lymfocytisk infiltrasjon av de indre og ytre elastiske membraner, tykning av intima. Deretter, i arteriene med middels kaliber i intima og media, blir klynger av celler i form av granulomer funnet, bestående av lymfocytter, plasma- og epitelioidceller, histiocytter og gigantiske multinucleated celler. Sistnevnte, selv om de ga navnet til hele den nosologiske enheten, er ikke bestemt i biopsimaterialet hos noen pasienter og kan derfor ikke betraktes som et obligatorisk histologisk grunnlag for diagnosen. Eosinofiler kan også finnes i granulomer; nøytrofile er uvanlige. I aorta og store kar er den inflammatoriske prosessen spesielt uttalt i media; fragmentering av elastiske fibre blir også observert. I henhold til fociene av betennelse, kan trombose oppstå. Fibrinoid nekrose, så typisk for nekrotiserende arteritt, ikke iboende i Hortons syndrom.

Gigantcellearteritt er en sykdom hos eldre og senil alder - gjennomsnittsalderen for begynnelsen er omtrent 70 år (med svingninger fra 50 til 90 år og eldre). Utbruddet av sykdommen før fylte 50 år er et veldig sjeldent unntak og reiser alltid tvil om diagnosen. Menn og kvinner blir syke med omtrent samme frekvens, noen forfattere peker på overvekten av kvinner

Henleder oppmerksomhet på at selv syke mennesker i alderdommen nesten alltid viser seg å være fysisk og mentalt godt bevarte mennesker, noe som indirekte kan indikere behovet for et tilstrekkelig høyt immunitetsnivå for utviklingen av denne sykdommen

Behandling

For første gang i 1950 påførte Shik (R. M Sh ick) terapi med steroidhormoner, noe som fører til bedring etter 4-72 timer. I løpet av de første 2-3 dagene er temperaturen normalisert, og innen 7-10 dager og ROE. En adekvat initial dose anses å være 40-60 mg prednisolon. Hos de fleste pasienter forekommer stabilisering, og deretter regresjon av symptomer. Hvis synshemming vises før starten av steroidhormonbehandling, blir den ikke gjenopprettet. Terapi med steroidhormoner hemmer bare den granulomatøse prosessen, så behandlingen kan gradvis stoppes bare hvis de kliniske og laboratorietegnene på den inflammatoriske prosessen er forsvunnet. Når disse tegnene kommer tilbake på bakgrunn av avsluttet behandling, økes mengden steroid som administreres igjen. Behandling med antibiotika og betennelsesdempende antireumatiske medisiner er ineffektiv. Reseksjon og koagulering av kranearteriene brukes som en symptomatisk behandling. Innføring av antikoagulantia anbefales bare i nærvær av trombotiske komplikasjoner.

Temporal arteritt - behandling og symptomer, som legen behandler

Når blod sirkulerer normalt, skapes akseptable forhold for at alle organer skal fungere bra. Ved hjelp av blod mottar vev nødvendige næringsstoffer og oksygen, forråtnelsesprodukter og karbondioksid fjernes fra kroppen. Enhver forstyrrelse i sirkulasjonssystemet er farlig fordi karene er skadet, og mangelen på næringsstoffer og opphopning av matrester forårsaker sykdommer i de indre organene. Temporal arteritt er en konsekvens av sirkulasjonsforstyrrelser. Denne sykdommen er farlig for menneskers helse..

Hva det er?

Temporal arteritt (Hortons syndrom eller gigantcellearteritt) er en systemisk sykdom preget av skade på de store og mellomste arteriene som ligger i halspulsåren.

Karene som forsyner blod til øynene, deler av hodet og synsnervene blir ofte påvirket. Enhver stor eller middels arterie kan være involvert i denne patologiske prosessen. Samtidig observeres ingen endringer i mindre fartøyer..

Sykdommen manifesteres av hevelse og smerter i tempelet og hodebunnen. Diagnostisert hovedsakelig hos personer (oftere kvinner) i avansert alder (over 60 år).

Grunnene

Når Hortons syndrom oppstår blir veggene i arteriene betent, de blir ødematiske, og gapet mellom dem smalere. Som et resultat blir transporten av blod vanskeligere, levering av oksygen og næringsstoffer bremses. Hvis sykdommen ikke er diagnostisert i tide og behandlingen ikke startes umiddelbart, kan det dannes en blodpropp - en blodpropp som fullstendig vil blokkere karet. En annen fare er en aneurisme (fremspring av karveggen), som etter en stund kan sprekke.

Årsakene til utvikling av temporær arteritt er fortsatt dårlig forstått. Det har blitt bevist at prosessen med vaskulær aldring og ødeleggelse av veggene deres spiller en betydelig rolle i sykdommens begynnelse. Det er derfor arteritt er typisk for eldre mennesker (60-80 år gamle). Oftere forekommer sykdommen hos kvinner, så vel som hos personer med den hvite rasen og identiske tvillinger. Forskere sier at arteritt kan overføres genetisk.

Noen forskere antar også at arteritt er assosiert med infeksjoner. Imidlertid har denne versjonen ingen harde bevis..

Det er mulig at miljøfaktorer bidrar til begynnelsen av temporær arteritt. Mange tilfeller er blitt identifisert når arteritt følger med polymyalgi reumatica. Denne sykdommen er preget av smertefulle symptomer som vises i forskjellige muskelgrupper og er revmatiske..

Tildel primære og sekundære former for arteritt.

  1. Den primære formen - vaskulitt - oppstår som en uavhengig sykdom hos eldre.
  2. Sekundær arteritt er en konsekvens av en annen smittsom sykdom. Infeksjoner forårsaket av Staphylococcus aureus og hepatittviruset anses som spesielt farlige.

symptomer

Vanligvis begynner temporær arteritt med en akutt hodepine, og de ubehagelige smerteopplevelsene øker når du kammer hår eller berører hodet med fingrene. Den generelle helsetilstanden forverres, temperaturen stiger. Pasienter opplever smerter i det mandibulære leddet mens de tygger, i nakken og armene, og klager over dårlig matlyst. Hvis sykdommen er en følgesvenn av polymyalgi reumatica, blir symptomer som smerter i musklene i skulderbeltet og bekkenregionen med på den generelle klinikken.

Fartøyene i de tidsmessige og tilstøtende regionene er komprimert, bule litt ut og har en kronglete form. Huden over dem er ofte hyperemisk. Med nederlaget til nervestammene som er involvert i innervasjonen i øyet, vises symptomer i form av forvirring og tetthet i øynene, plutselig blindhet, helling av øvre øyelokk.

diagnostikk

Når du observerer symptomene ovenfor, er det nødvendig å konsultere en revmatolog for en øyeblikkelig diagnose av sykdommen. Undersøkelsen inkluderer en generell undersøkelse av pasienten, samling av anamnese og nødvendigvis henvisning til en blodprøve (generell og biokjemisk). Bare resultatene av en blodprøve gjør det mulig å konkludere med en foreløpig diagnose. Den endelige diagnosen kan bare stilles etter mottatt biopsieresultater..

Når du analyserer blod, er de to viktigste parameterne:

  • ESR (erytrocytsedimentasjonsrate);
  • C-reaktivt protein.

I nærvær av inflammatoriske prosesser i arteriene, vil begge indikatorene bli overvurdert..

En laboratorieundersøkelse av en generell blodprøve avslører en overdreven økt erytrocyttsedimentasjonshastighet (opptil 50-70 mm / t), samt et redusert nivå av erytrocytter med normal fargeindeks. Samtidig forblir leukocyttformelen uendret.

Etter å ha mottatt resultatene av en blodprøve, får pasienten forskrevet en biopsi, som innebærer å undersøke et lite fragment av den temporale arterien under et mikroskop. Å utføre denne analysen i tilfelle mistanke om temporær arteritt er av avgjørende betydning. En biopsi kan oppdage eller utelukke arteritt nøyaktig. Tross alt kan lignende symptomer være et tegn på en annen sykdom: polymyalgi revmatica, leddgikt eller kreft.

Behandling

Forutsatt at pasienten går til legen tidlig, rettidig diagnose og terapi, kan temporær lobearteritt behandles med et gunstig resultat. Hvis en person allerede har adressert i de senere stadier eller arteritt er forverret av alvorlig patologi, kan behandling være vanskelig. Muligens et dårlig utfall med påfølgende funksjonshemming.

Temporal arteritt kan behandles med to metoder: medisiner og kirurgisk.

Legemiddelbehandling

Det terapeutiske behandlingsalternativet innebærer å forskrive pasienten høye doser av sterke antiinflammatoriske medisiner - glukokortikosteroidhormoner. Ofte foreskrives medisiner selv før diagnosen er endelig bekreftet, siden tiden i dette tilfellet virker mot pasienten, og forsinkelse kan føre til alvorlige konsekvenser. Tidlig behandling er spesielt viktig når symptomer vises på det visuelle nivået. Selv med den minste mistanke om arteritt, må pasienten få forskrevet kortikosteroidhormoner.

Behandlingsforløpet for Hortons syndrom er veldig langt og tar vanligvis fra ett til to år. I løpet av denne perioden vil dosen av medisiner gradvis redusere..

Den første dosereduksjonen skjer innen en måned etter starten av behandlingsforløpet. Glukokortikosteroider har mange bivirkninger:

  • økt blodtrykk;
  • en økning i blodsukker;
  • svekkelse av immunitet;
  • økning i kroppsvekt;
  • sannsynligheten for osteoporose.

Men i dag er det den eneste medikamentmetoden som effektivt kan kurere arteritt..

Hvis pasienten har en intoleranse mot kortikosteroider, må legen foreskrive andre medisiner. I dette tilfellet avtar suksessen med behandlingen betydelig..

For arteritt er også medisiner foreskrevet for å forbedre blodstrømmen og forhindre blodpropp. I løpet av behandlingsperioden bør pasienten testes regelmessig slik at legene kan overvåke sykdomsforløpet og forhindre et eventuelt tilbakefall. Hvis symptomene begynner å gå tilbake til basisverdiene, betyr det at dosereduksjonen ble foreskrevet for tidlig, og pasienten må øke dosen av stoffet igjen. Utryddelse av de første symptomene, normalisering av nivået av indikatorer i blodet (hemoglobin og ESR) vil indikere en retreat av sykdommen.

Symptomlindring forekommer vanligvis i løpet av få dager etter start av kortikosteroider hos pasienter. Indikatorene for blodprøver forbedrer seg også: nivået av ESR begynner å falle til normalt etter et par uker. Imidlertid må løpet av medisiner fullføres fullstendig, ellers vil arteritt raskt komme tilbake..

Pasienter med fare for blindhet får forskrevet Prednisolon intravenøst ​​i tre dager, hvoretter de blir overført til konvensjonell behandling. Hvis den temporale arteritt har påvirket nervestammene som påvirker netthinnen, foreskriver legen bruk av vasodilatorer og vasostyrke medisiner.

Samtidig med glukokortikosteroider foreskrives en diett, inkludert bruk av matvarer som inneholder kalsium. Dette vil bidra til å forhindre utvikling av steroid osteoporose..

Kirurgisk behandling av arteritt

Når sykdommen er avansert og tar på seg en komplisert form, har pasienten en ganske høy risiko for å utvikle en aneurisme eller blodpropp. I tillegg påvirkes karene som leverer blod til øynene. I dette tilfellet er den medisinske metoden ikke egnet på grunn av varigheten av behandlingsforløpet. Og her kan du ikke klare deg uten kirurgisk inngrep..

Kirurgisk behandling er også relevant når temporær arteritt provoseres av en onkologisk sykdom..

komplikasjoner

Tap av synet regnes som en av de alvorligste komplikasjonene av arteritt. Blindhet oppstår som et resultat av nedsatt blodstrøm gjennom de betente karene til øyebollene og synsnervene. Mangelen på passende terapeutiske tiltak fører til det faktum at nervevevet i netthinnen og synsnervene dør, som et resultat av at fullstendig blindhet oppstår..

Forebygging av sykdommen

Primær forebygging av temporær arteritt er veldig vanskelig, siden den hittil den eksakte årsaken til sykdomsutviklingen ikke er blitt fastslått. Sekundær forebygging (forebygging av forverring) består i livslang resept av steroidhormoner og immunsuppressiva.

Hvordan du kan gjenopprette synet med hyperopi er beskrevet i detalj her.

video

konklusjoner

Temporal arteritt er en ganske farlig sykdom som må oppdages og behandles på et tidlig tidspunkt. I dette tilfellet vil prognosen for behandling være gunstig, og konsekvensene vil ikke være veldig signifikante. Du har allerede blitt kjent med det kliniske bildet av denne sykdommen, og konsulter derfor umiddelbart med en revmatolog ved de første symptomene. Som regel, i mangel av behandling for denne sykdommen, har pasienter lammelse av synsnerven, noe som fører til sykdommer som grå stær og glaukom eller retinal dystrofi, hva er det du vil lære her.

Det Er Viktig Å Vite Om Glaukom